Ишемия миокарда

ишемия миокарда фотоИшемия миокарда – это острое либо длительное несоответствие потребностей миокарда в кислороде и нутриентах к величине коронарного кровотока. Частота встречаемости ишемии миокарда в мировой практике кардиологов отличается высочайшими показателями и, к огорчению, процент смертельного финала от данной патологии также находится на высочайшем уровне, даже невзирая на прогрессирующие успехи в лечении ишемического повреждения сердца.

Существует определенная ровная корреляционная зависимость показателя заболеваемости ишемией миокарда и роста возраста. Наибольший уровень заболеваемости ишемией миокарда наблюдается в возрастной группе после 50 лет. У пациенток дамского пола существенно превалируют случаи безболевой формы ишемии, в то время насколько острая ишемия миокарда более свойственна для мужской части населения. Для дам фактором завышенного риска развития ишемии миокарда является пришествие климактерического периода, в течении которого отмечается прогрессивное повышение характеристик холестерина в крови и склонность к завышенным цифрам кровяного давления.

Причины ишемии миокарда

Самой всераспространенной этиопатогенетической предпосылкой развития ишемии миокарда является атеросклеротическое поражение сосудов коронарного русла. Очень изредка наблюдается развитие ишемии миокарда в итоге воспалительного поражения коронарных артерий, что имеет место при сифилитическом поражении, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Основные этиопатогенетические механизмы развития ишемии миокарда заключаются в органическом сужении венечных артерий, обусловленном атеросклеротическим поражением, коронароспазме, нарушении микроциркуляции и коронаротромбозе.

Органическое сужение просвета венечных артерий обосновано тем, что любимой локализацией атеросклеротических конфигураций является конкретно этот сектор кровеносного русла. В итоге сужения просвета коронарной артерии, обусловленной внутрипросветным расположением атеросклеротической бляшки, развивается компенсаторное расширение дистального отдела коронарной артерии, временно устраняющее гемодинамические нарушения. Еще одним компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является образование обходных анастомозов. При истощении компенсаторных способностей коллатерального кровообращения развивается клиника ишемии миокарда.

Некоторые клинические формы ишемии миокарда могут провоцироваться коронароспазмом, который носит только краткосрочный нрав и удачно купируется приемом нитратсодержащих препаратов. Появление коронароспазма при ишемии миокарда в большинстве случаев провоцируется завышенной реактивностью пораженного отдела коронарной артерии в ответ на сосудосужающее действие, гипервентиляцией при завышенной физической активности, локальным уменьшением продукции гуморальных веществ сосудорасширяющего деяния, обусловленным высочайшим содержанием холестерина в крови.

Субэпикардиальная ишемия миокарда развивается в большинстве случаев в итоге нарушений гемодинамики на микроциркуляторном уровне, обусловленных образованием неуравновешенных тромбоцитарных агрегатов, которые склонны к резвой спонтанной дезагрегации. При увеличении размеров этих тромбоцитарных агрегатов, обусловленном повышением продукции тромбоксана А может развиваться субэндокардиальная ишемия миокарда.

Коронаротромбоз, насколько один из этиопатогенетических устройств развития ишемии миокарда, формируется в итоге изъязвления имеющейся атеросклеротической бляшки. Длительность коронаротромбоза впрямую находится в зависимости от выраженности гиперкоагуляционных конфигураций гемостаза. В ситуации, когда фибринолитическая активность сохранена, может развиваться спонтанный тромболизис и самостоятельное устранение признаков ишемии миокарда необратимого нрава.

Симптомы и признаки ишемии миокарда

В отношении клинического симптомокомплекса, соответствующего для ишемии миокарда, следует различать патогномоничные проявления в виде обычного ангинозного приступа и неспецифические клинические симптомы, которые могут наблюдаться при других заболеваниях.

Так именуемый «ангинозный приступ» при ишемии миокарда представляет собой резкое прогрессирующее возникновение выраженного болевого синдрома в загрудинной области сжимающего жгучего нрава, почаще возникающего после физической активности либо на фоне полного благополучия, что является неблагоприятным клиническим признаком. Иррадиация болевого синдрома может распространяться даже на паховую область, но в большинстве случаев ограничивается верхним плечевым поясом.

Продолжительность ангинозного приступа при ишемии миокарда впрямую находится в зависимости от медицинской формы данной патологии и может разнообразить от 5 минут, насколько пре стенокардии, до получаса, что наблюдается при инфаркте миокарда.

У малозначительной части пациентов, страдающих ишемией миокарда, наблюдается нетипичная локализация боли, к примеру, в эпигастральной области, симулирующая клинические проявления болезней гастроэнтерологического профиля. Таковой абдоминальный тип ангинозного преступа при ишемии миокарда более характерен для пациентов дамского пола. Также к атипичным клиническим вариантам ишемии миокарда относится астматический, при котором у пациента полностью отсутствуют болевые чувства, а прогрессируют дыхательные расстройства.

Диагностика ишемии миокарда только на основании клинических проявлений невозможна. Большей достоверностью владеют инструментальные методики диагностики поражения сердечной мускулы, к примеру электрокардиография. При выполнении ЭКГ-регистрации можно не только лишь заподозрить факт ишемического поражения миокарда, да и найти локализацию повреждения сердечной мускулы. Так, ишемия миокарда нижней области левого желудочка сопровождается возникновением прямых конфигураций ЭКГ во II, III, V7-9 отведениях, также реципрокных конфигураций в отведениях V1-4. Трансмуральная ишемия миокарда левого желудочка с локализацией по фронтальной либо задней стене проявляется подъемом либо напротив депрессией сектора ST, также возникновением отрицательного коронарного зубца Т в большей степени в грудных отведениях. Тяжело диагностируемой локализацией является ишемия задней стены миокарда, для выявления которой требуется проведение электрокардиографии не только лишь в стандартных, да и дополнительных отведениях.

Безболевая ишемия миокарда

Заключение «безболевая ишемия миокарда» может быть установлено только по данным дополнительных инструментальных методик обследования, невзирая на то, что данный вид ишемии относится к клиническим формам. Для безболевой ишемии миокарда присущи все те же этиопатогенетические механизмы развития, что и при других клинических формах (метаболические нарушения, конфигурации электронной активности миокарда, его перфузии) с той только различием, что они носят преходящий нрав и не сопровождаются развитием обычной медицинской картины, насколько, к примеру, стенокардия.

Безболевая форма ишемии миокарда может идиентично нередко встречаться насколько у лиц с неустановленным за ранее диагнозом «ишемия миокарда», так и у пациентов, продолжительно страдающих другими клиническими формами данной патологии (стенокардия). Согласно выводам бессчетных рандомизированных исследовательских работ, посвященных исследованию парадокса безболевой ишемии миокарда, в 3% случаев регистрация признаков данной патологии на ЭКГ наблюдается у полностью здоровых людей. Появлению безболевой ишемии содействует понижение общей болевой чувствительности к различного рода раздражителям. Патогенетическую базу безболевой ишемии миокарда составляет не только лишь вазоконстрикция, да и повышение потребности сердечной мускулы в кислороде.

Ведущим звеном в установлении данной медицинской формы ишемии миокарда является проведение всестороннего инструментального обследования человека. Безболевая ишемия миокарда на Экг регится только при использовании холтеровского дневного мониторинга и признаки ее подобны тем, что имеются при других вариантах течения данной патологии. Кроме рутинного электрокардиографического исследования целенаправлено проводить стресс-эхокардиографию при помощи физических и фармакологических проб, но большим процентом достоверности в отношении верификации диагноза обладает коронарография.

Лечение ишемии миокарда

Все терапевтические мероприятия, используемые при установлении у пациента ишемии миокарда, ориентированы на улучшение свойства жизни, впрямую зависящее от понижения частоты стенокардитических приступов, предотвращение развития осложнений кардиального профиля и увеличения процентов выживаемости.

Первоначальными мерами терапевтической направленности является корректировка модифицируемых причин риска, подразумевающая полный отказ от вредных привычек, нивелирование дислипидемических нарушений способом корректировки пищевого поведения, избежание лишней психоэмоциональной и физической активности.

В отношении медикаментозного исцеления ишемии миокарда в текущее время применяется огромное обилие фармацевтических средств, которые можно соединить в маленькие группы по этиопатогенетической направленности. Так, антиангинальная симптоматическая терапия предполагает предназначение пациенту бета-блокаторов (Атенолол в дневной дозе 100 мг), которые обеспечивают понижение не только лишь выраженности, да и частоты эпизодов ишемии уже в течение первого месяца постоянного преема. Пациенты, страдающие частыми ишемическими эпизодами с выраженным болевым синдромом, отмечают резвое и действенное купирование болевого синдрома при использовании нитратсодержащих препаратов даже в пероральной форме (Нитроглицерин сублингвально 1 пилюля). Выбор нитратов пролонгированного либо недлинного фармакологического деяния впрямую находится в зависимости от медицинской формы ишемии миокарда (при стенокардии напряжения III многофункционального класса желательно использовать пролонгированные формы продукта).

Последние рандомизированные исследования в области фармакологической корректировки ангинального синдрома ишемии миокарда подтвердили положительные результаты внедрения Триметазидина в дневной дозе 60 мг, который является продуктам метаболического деяния. Антиангинальный эффект Триметазидина обоснован его способностью улучшить энерго метаболические процессы, протекающие в миокарде, облагораживать микроциркуляцию сердечной мускулы и облагораживать кровоток в коронарных артериях.

В отношении этиотропной терапии продуктами выбора при ишемии миокарда являются фармацевтические средства гиполипидемического деяния (Торвакард 40 мг 1 р/сут.) при условии их длительного периодического приема.

Всем клиентам, страдающим какой-нибудь патогенетической либо медицинской формой ишемии миокарда, показано бессрочное применение средств антитромбоцитарного деяния (Кардиомагнил 1 пилюля на ночь) с целью минимизации риска развития осложнений кардиального профиля.

В ближайшее время существенно стали лучше способности кардиохирургии, дозволяющие производить реваскуляризацию миокарда при ишемии, но данное оперативное пособие должно производиться только по серьезным свидетельствам (отсутствие полезного эффекта от внедрения медикаментозной терапии, высочайший риск развития осложнений кардиального профиля, имеющиеся в анамнезе эпизоды желудочковой аритмии). Выбор оперативного пособия при ишемии миокарда впрямую находится в зависимости от выраженности гемодинамических нарушений и степени стенозирования коронарной артерии.

Ишемия миокарда – какой доктор поможет? При наличии либо подозрении на развитие ишемии миокарда следует немедленно обратиться за консультацией к таким спецам насколько терапевт, кардиолог.


28.03.2024