Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – это невоспалительное недегенеративное поражение миокардиального слоя сердца, в базе патогенеза которого положены обменные нарушения в кардиомиоцитах, сопровождающиеся значимым понижением не только лишь интенсивности, да и регулярности деятельности сердца.

Результатом дисметаболических процессов, происходящих в кардиомиоцитах, является переход на бескислородный дыхательный путь, что безизбежно провоцирует уменьшение эффективности трофики миокардиального слоя сердца.

Миокардиодистрофия в текущее время еще недостаточно исследована насколько отдельная нозология и просит внимания ученых в плане определения стратегии ведения пациентов, страдающих данной патологией.

В каждодневной практической деятельности спецы хоть какого профиля, включая кардиологов, употребляют единую принятую систематизацию МКБ-10, в какой любая нозологическая форма обозначена порядковым номером (миокардиодистрофия код по МКБ-10:I42). Практическое внедрение данного кода позволяет доктору в хоть какой точке мира распознать верифицированный у определенного пациента диагноз.

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является хоть какое патологическое либо физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мускулы в энергетических ресурсах и способностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит заглавие «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия делится на две огромные категории: сформированная на фоне какой-нибудь патологии сердца либо развивающаяся на фоне болезней, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, не считая воспалительного поражения миокарда.

Наиболее всераспространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является длительный недостаток витаминов и важных нутриентов в человеческом организме, что имеет место при длительном несбалансированной питании, голоде. Не считая того, при лишней физической активности у проф спортсменов, также в период беременности миокардиодистрофия развивается не из-за недостающего поступления питательных веществ в организм, а в итоге лишнего их расходования.

Согласно этиопатогенетической систематизации данной патологии выделяется целый ряд специфичных форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в итоге интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (спиртная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития спиртной миокардиодистрофии нужным условием является долгое течение алкоголизма. Не считая того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться длительным воздействием на человеческий организм токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), также фармацевтическими средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне разных нарушений гормонального статуса пациента, также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в неизменном возбужденном состоянии, сопровождающимся лишней продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Перечисленные выше конфигурации безизбежно провоцируют повышение нагрузки на миокард, что завершается формированием необратимых дистрофических конфигураций.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в базе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжеленной степени анемии разъясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое безизбежно провоцирует развитие энергетического недостатка в миокарде. Таким макаром, неважно какая форма анемичного синдрома, насколько при остром, так и при приобретенном течении сопровождается развитием дистрофических конфигураций в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием только обратимых конфигураций в миокардиальном слое, и исключительно в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных конфигураций необратимого нрава.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте более всераспространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в ранешном возрасте, но дебют клинических проявлений приходится на школьный возраст, когда существенно увеличивается физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребеночка, следует исследовать такового пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, также признаков перинатальной энцефалопатии, потому что конкретно эти патологические состояния становятся подходящим фоном для развития дистрофических конфигураций миокарда конкретно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным либо выраженным понижением сократительной функции сердца. Более соответствующими жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является чувство ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят краткосрочный нрав и не сопровождаются значимым расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур мозга, являются мигрени, невозможность выполнения обычной физической нагрузки, повторяющиеся эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных конфигураций миокарда и возникновением признаков сердечной дефицитности застойного нрава, у пациента возникают патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома насколько периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, но каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфичных проявлений.

Миокардиодистрофия у малышей имеет некие особенности течения, проявляющиеся долгим латентным периодом, во время которого у ребеночка полностью не появляются какие-или клинические проявления. Этот период небезопасен тем, что без внедрения рутинных способов диагностики существенно затрудняется ранешняя верификация диагноза и существует высочайший риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя некоторое количество дней после перенесения ангины и проявляется в виде возникновения насыщенного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей беспомощности, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении исследовательских мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими аспектами миокардиодистрофии является возникновение неверной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и понижения сектора ST насколько минимум на 1 мм. Данные конфигурации не носят специфичный нрав, и для их выявления неотклонимым условием является выполнение дневного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфичными переменами характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, потому что в данной ситуации у пациента выявляются презнаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Конфигурации фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются лишь на стадии декомпенсации сердечной деятельности и появляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции вершины сердца.

Лабораторные конфигурации при миокардиодистрофии выявляются исключительно в терминальной стадии и появляются в виде понижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих конфигураций отражает очень неблагопреятное течение миокардиодистрофии и является нехорошим прогностическим признаком.

В затруднительных исследовательских ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не надлежащие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мускулы. С этой целью делается забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, потому практическое применение ее малое.

В кардиологической практике спецы употребляют клиническую систематизацию миокардиодистрофии, согласно которой принято делить три стадии развития данной патологии. В исходной стадии отмечается компенсаторное увеличение функции сердечной мускулы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими длительными кардиалгиями и неким понижением переносимости физической активности. Инструментальные способы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических конфигураций в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия медицинской компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются соответствующие признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а исцеление пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Основным этиологическим фактором в появлении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс обычных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение главных ее функций. Следует учесть, что в одинаковой мере, насколько гиперфункция, так и недостающая выработка гормонов щитовидной железы идиентично плохо оказывают влияние на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых чувств в области сердца ноющего нрава. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде возникновение кардиалгии колющего нрава, нарушения ритмичности сердечной деятельности и завышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у парней, также эстрогенов у дам, наблюдающиеся насколько физиологические инволютивные конфигурации, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической систематизации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под заглавием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических конфигураций в кардиомиоцитах при эстрогенной дефицитности в период климакса разъясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клеточках всего организма, включая кардиомиоциты (повышение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), потому при дефицитности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Свежие исследования в области исследования распространенности дисметаболической миокардиодистрофии посреди дам в постменопаузальном периоде обосновали необходимость профилактического скринингового обследования всех дам в этот период.

Следует учесть, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное воздействие на обычное развитие плода, но данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, довольно только проведения динамического ультразвукового наблюдения. Желаемым способом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет огромное значение в отношении предотвращения развития вероятных осложнений и улучшения прогноза для полного излечения пациента.

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица ранешнего детского возраста, страдающие выраженной анемией в купе с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Не считая того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие болезней щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, другими словами сочетание нескольких провоцирующих причин, которые в совокупы сформировывают условия для развития дистрофических конфигураций миокарда.

Первоочередными переменами со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, в особенности левых отделов сердца. Но, при условии отсутствия используемого своевременного исцеления, миокардиодистрофия оказывает очень негативное воздействие на автоматизм, проводимость и возбудимость фактически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие томных кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде недолговременного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после лишней физической активности, а в умеренном состоянии пациент не отмечает полностью никаких конфигураций собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается стремительно прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного исцеления, потому единственным действенным способом терапии является пересадка стволовых клеток.

Данный вариант миокардиодистрофии отличается очень томным течением и появление его не связано с какими-или другими кардиальными патологиями. Основным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все таки остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью переменами.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза так неспецифичны, что почти всегда достоверный диагноз на данном шаге установить не представляется вероятным. На стадии выраженных дистрофических конфигураций миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (завышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим аспектом для верификации диагноза является применение широкого диапазона инструментальных исследовательских работ с доказанной информативностью.

В большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в приобретенной форме, но, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, также при выраженном понижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических конфигураций в миокарде. Обычно, таким фоновым состоянием является значимая артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в данном случае существенно возрастает риск развития смертельного финала, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается неспешным прогрессированием патоморфологических конфигураций в миокарде, также долгим латентным периодом в отношении медицинской симптоматики. Самым всераспространенным и в то же время томным осложнением данной патологии является сердечная дефицитность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения стратегии исцеления пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация стиля жизни пациента и корректировка пищевого поведения. Не считая того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в неких ситуациях избежать предназначения огромного объема фармацевтических средств.

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является всераспространенным диагнозом посреди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в базе патогенеза положено недостающее поступление в организм нужных питательных частей. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии в большинстве случаев мучаются пациенты с сладким диабетом в декомпенсированной стадии либо амилоидозом. На 1-ый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде появляются в виде возникновения неспецифического болевого синдрома в области сердца, беспомощности и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается резвым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранешным развитием признаков застойной сердечной дефицитности. Развитие декомпенсации сердечной дефицитности, обусловленной атрофическими и дистрофическими переменами миокарда, существенно затрудняет течение фонового заболевания и очень плохо сказывается на длительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего доктора является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему корректировки стиля жизни и пищевого поведения, потому что в почти всех ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора дает возможность избежать внедрения медикаментозного исцеления. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости корректировки медикаментозной терапии. В стадии исходных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не почаще 1-го раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное исцеление, обычно, не требуется, кроме предназначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение всеохватывающего ограниченного исцеления с применением разных групп фармацевтических средств, действие которых ориентировано на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат неотклонимому стационарному исцелению с целью нивелирования признаков сердечной дефицитности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного исцеления хоть какой формы миокардиодистрофии основным принципом подбора нужной схемы и объема фармацевтических средств является этиологическая направленность, другими словами устранение первопричины развития конфигураций миокарда, также патогенетическая обоснованность внедрения препаратов той либо другой фармакологической группы (к примеру, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия предполагает предназначение тех групп фармацевтических средств, которые способны восстановить нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, при этом следует использовать долгие курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке три раза в день более 2-ух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только лишь энергетического дисбаланса, да и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является предназначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке три раза в день). Для устранения признаков завышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии нужным является предназначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в день), преимуществами которых является отсутствие негативного воздействия на координацию движений и сон.

Хирургические методики исцеления используются в профилактических целях при приобретенном тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться предназначением препаратов, нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин для корректировки гипотиреоза в дневной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая либо витаминная дефицитность тяжеленной степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемичного синдрома нуждается в корректировки данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, также предназначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой медицинской симптоматикой сердечной дефицитности, оправданным является предназначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей дневной дозе 0,125 мг). Следует учесть, что при дистрофических конфигурациях миокарда создаются условия для резвого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, потому при возникновении первых признаков дигитализации следует отменить продукт.

При условии соблюдения пациентом всех советов по корректировки питания, режима физической активности, также медикаментозной терапии наблюдается подходящий финал миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические конфигурации в миокарде носят прогрессирующий нрав, что наблюдается при приобретенном интоксикационном синдроме, сладком диабете, отмечается преждевременное развитие склеротических конфигураций в миокарде в виде диффузного либо очагового кардиосклероза с следующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Более подходящим течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит многофункциональный нрав.

Миокардиодистрофия - какой доктор поможет? При наличии либо подозрении на развитие миокардиодистрофии следует немедленно обратиться за консультацией к таким докторам насколько кардиолог и эндокринолог.