Сердечный кашель

Сердечный кашель – это условный мед термин, отображающий развитие различной степени дыхательных нарушений у пациентов кардиологического профиля. В отдельный клинический симптом кашель сердечного происхождения выделяется до настоящего времени в связи с тем, что появление его у пациента, страдающего болезнью сердца, является очень неблагоприятным диагностическим признаком.

Следует учесть, что не все кардиальные патологии должны сопровождаться возникновением кашля, у большей части кардиологических пациентов наблюдается эквивалент сердечного кашля – нарастающая одышка. Более тяжело нездоровые переносят кашель при сердечной астме, потому что данное состояние характеризуется выраженными кардиогемодинамическими и дыхательными расстройствами.

Причины сердечного кашля

В неких ситуациях развитие у пациента кардиальной патологии долгое время не сопровождается формированием медицинской картины, отображающей поражение структур сердечно-сосудистой системы. Данная категория пациентов может долгое время обследоваться у пульмонолога по поводу имеющегося мучительного кашля, возникающего при завышенной физической активности. Обязанностью лечащего доктора в этой ситуации является дополнительное детализированное обследование таковой категории пациентов на предмет наличия бессимптомной кардиальной патологии, потому что кашель является патогномоничным признаком для развития сердечной дефицитности.

Выделяется отдельная группа кардиальных патологий, декомпенсирующих деятельность сердца, к которым относятся пороки клапанного аппарата сердца, воспалительные заболевания миокарда, ишемическое повреждение сердца и кардиомиопатии. Хоть какое органическое поражение структур сердца в какой-то момент содействует развитию сердечной дефицитности, последствие которой является застой в венозных коллекторах насколько малого, так и огромного круга кровообращения.

Таким образом, фактически неважно какая кардиальная патология может стимулировать развитие сердечного кашля. Самыми всераспространенными фоновыми болезнями для развития застойной сердечной дефицитности является атеросклеротическая болезнь с сопутствующим ишемическим повреждением миокарда. При продолжительном течении ишемические очаги в миокарде претерпевают склеротические конфигурации, в итоге чего существенно усугубляется основная функция сердца. Не считая того, прогрессированию сердечного кашля содействует развитие артериальной гипертензии у пациента.

Недостаточное кровенаполнение легочной ткани безизбежно сопровождается компенсаторным бронхоспазмом, что проявляется в виде возникновения у пациента сухого кашля. Сухой сердечный кашель является одним из специфичных патогномоничных критериев болезней средостения и аневризмы аорты. Не осложненный легочный застой сопровождается появлением импульса кашля в легочной паренхиме с следующим его распространением по нервным путям сразу с импульсами одышки, в связи с чем, эти симптомы при сердечной дефицитности нередко смешиваются.

Сердечный кашель у ребеночка может развиваться на фоне прирожденного порока сердца, сопровождающегося гемодинамическим сбросом слева вправо, результатом которого является обогащение малого круга кровообращения и увеличение давления в просвете легочной артерии.

Сердечный ночной кашель является принципиальным диагностическим аспектом развития заразного эндокардита, появление приступов которого имеет четкую зависимость от нарастания температурной реакции пациента в ответ на септическое повреждение.

Таким образом, сердечный кашель является или проявлением сердечной дефицитности и венозного застоя в легких, или признаком поражения дыхательного аппарата человека, насколько отягощение кардиальной патологии.

Симптомы и признаки сердечного кашля

Механизм развития кашля, насколько сложного рефлекторного акта заключается в резком выдохе на фоне смыкания голосовых связок, развитие которого ориентировано на удаление секрета из просвета бронхов. Потому что кашель, насколько и другие дыхательные расстройства в основном является отображением воспалительного, аллергического поражения дыхательных путей, в исходной стадии заболевания даже опытнейшему спецу тяжело дифференцировать кардиальный кашель.

Существуют абсолютные клинические свойства, отличающие кашель при сердечных заболеваниях от схожих дыхательных расстройств, наблюдающихся при органическом поражении дыхательных путей. Так, при митральном стенозе у пациента наблюдаются эпизоды сухого приступообразного кашля с кровохарканьем, сопровождающегося резкой потливостью и выраженной мышечной слабостью.

Пациенты, страдающие кардиальной патологией, осложненной левожелудочковой дефицитностью обрисовывают сердечный кашель, насколько изнуряющее удушье, возникающее в большей степени в вечернее время, для устранения которого нездоровой начинает кашлять. Облегчение состояния наступает только после того, насколько пациенту удается откашлять хотя бы малое количество мокроты.

В ситуации, когда эпизод сердечного кашля завершается выделением огромного объема мокроты грязно-бурой расцветки, следует представить развитие правожелудочковой дефицитности, усугубляющей состояние пациента. Тяжкий застой по малому кругу кровообращения в купе с мерцательной аритмией может стать подходящим фоном для развития тромбоэмболического синдрома, основным признаком которого является кровохарканье. Не считая того, данный вариант сердечного кашля фактически в 100% случаев сопровождается нарушением ритмичности сердечной деятельности и неспецифическим кардиалгическим болевым синдромом. Тяжелое течение сердечного кашля может стимулировать синкопальные состояния, появление которых обосновано завышенным внутригрудным давлением, на фоне которого существенно понижается поступление крови в сердечко.

Принципиальным различием сердечного кашля от кашля, наблюдающегося в симптомокомплексе острого респираторного заболевания, является полное отсутствие признаков заразного поражения организма (температурной реакции, катаральных явлений в носоглотке, воспалительных конфигураций в лабораторном анализе крови). Не считая того, кашель при сердечном приступе изредка сопровождается выделением бронхиального секрета, в то время насколько для воспалительных болезней органов дыхательной системы характерен продуктивный кашель с выделением мокроты гнойного, пореже слизистого нрава.

При обследовании пациента с кашлем следует учесть, что люди, страдающие кардиальной патологией, более других подвержены воспалительному поражению трахеобронхиального аппарата, потому появление кашля у этой категории лиц может быть спровоцировано не только лишь застоем по малому кругу кровообращения. В этой ситуации целенаправлено всесторонне исследовать пациента с неотклонимым определением наличия воспалительных частей в бронхиальном секрете.

При беспристрастном осмотре пациента, страдающего сердечном кашлем, обусловленным только венозным застоем, аускультативно определяются единичные мелкопузырчатые мокроватые хрипы, не имеющие точной локализации. Наличие всераспространенных сухих свистящих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон свидетельствуют в пользу развития бронхита. В ситуации, когда сердечный кашель осложняется развитием застойной пневмонии, аускультативно выслушивается очаг мокроватых хрипов с сопутствующей крепитацией.

Кашель при сердечной недостаточности

В патогенетическом механизме развития сердечного кашля при сердечной дефицитности делится несколько шагов, при продолжительном течении которых у пациента развиваются томные осложнений в виде отека легких и сердечной астмы. В основном дыхательные расстройства развиваются при патологическом изменении левого желудочка, что проявляется в понижении интенсивности и регулярности его сокращения. Результатом такового длительного понижения инотропной функции левого желудочка является прогрессирующее увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения, к которым относятся легочные сосуды. Замедленный кровоток в легочных капиллярах провоцирует увеличение венозного типа давления, в итоге чего развивается диффузная тканевая гипоксия.

Длительное гипоксическое поражение сопровождается усиленной выработкой коллагеновых соединительнотканных волокон фибробластами, скоплением их в проекции межальвеолярных перегородок и развитием всераспространенного пневмофиброза. В связи с тем, что в сосуды микроциркуляторного русла долгое время не поступает кровь, большая часть из их облитерируются, что еще более ухудшает кровенаполнение легких.

В итоге «выключения» из общего легочного кровотока огромного количества сосудов маленького калибра создаются условия для увеличения давления в системе легочной артерии. Последствием такового завышенного внутрисосудистого давления является компенсаторное повышение сократимости миокарда правого желудочка, провоцирующее повышение толщины миокарда в этой зоне. При истощении компенсаторных способностей правых отделов сердца развивается прогрессирующее расширение полости правого желудочка. Эта ситуация является необратимой, потому что у пациента развивается полный венозный застой по обоим кругам кровообращения. На этой стадии заболевания пациенты предъявляют соответствующие жалобы на появление сердечного кашля, интенсивность которого прогрессивно возрастает в ночное время, в связи с чем, нездоровые принимают принужденное положение с приподнятым головным концом кровати. Данные клинические проявления носят приобретенный нрав, но при появлении острой левожелудочковой дефицитности, дыхательные расстройства резко нарастают, и развивается обычная симптоматика отека легких.

Время возникновения, частота и продолжительность приступов сердечного кашля у пациента является диагностическим признаком, характеризующим процесс прогрессирования застойной сердечной дефицитности. Так, в исходной стадии, сердечный кашель волнует исключительно в ситуации имеющегося факта насыщенной физической нагрузки, являющейся непривычной для человека. При стойкой сердечной дефицитности приступы сердечного кашля тревожат пациента при умеренной физической либо психо-чувственной активности, пре этом эпизод данного приступа может продолжаться достаточно длительное время. Последняя степень сердечной дефицитности проявляется выраженными дыхательными расстройствами у пациента, при которых кашель и одышка наблюдается у человека повсевременно, даже во время сна.

Длительное течение сердечного кашля при приобретенной сердечной дефицитности сопровождается развитием конфигураций со стороны дыхательного аппарата пациента, заключающихся в понижении наибольшей вентиляционной возможности легких, пониженного показателя актуальной емкости легочной ткани, неравномерности вентиляции легочной паренхимы. Такие конфигурации безизбежно преводят к развитию дыхательной дефицитности рестриктивного типа, обусловленной понижением подвижности легочной паренхимы и увеличением бронхиального сопротивления.

При условии нарушенной вентиляции легочной паренхимы, гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения, посткапиллярной легочной гипертензии, застоя и «пропотевания» водянистого компонента плазмы крови в альвеолы создаются подходящие условия для распространения инфекции и сопутствующего формирования пневмонической инфильтрации застойного типа.

Возникающее у кардиальных нездоровых кровохарканье, которое наблюдается при томном приступе сердечного кашля, развивается в итоге диапедеза и разрыва дилатированных бронхиальных и легочных капилляров. В неких ситуациях разрыв вен бронхиального порядка может сопровождаться легочным кровотечением, которое является достаточно частым осложнением левожелудочковой сердечной дефицитности.

Лечение сердечного кашля

Несмотря на то, что главным компонентом исцеления сердечного кашля является применение медикаментозной корректировки гемодинамических нарушений, насколько результата сердечной дефицитности, огромное значение имеют немедикаментозные мероприятия, действие которых ориентировано на облегчение состояния пациента во время приступа сердечного кашля.

Первоочередным условием для удачного исцеления сердечного кашля является нормализация режима отдыха и физической активности. Пациент, страдающий кардиальной патологией должен достаточное количество времени уделять отдыху в размеренной обстановке, также ночному сну.

Кроме того, профилактическим мероприятием, направленным на предотвращение прогрессирования органического поражения сердечной мускулы, и насколько следствия, сердечного кашля, является корректировка пищевого поведения хворого. Клиентам, страдающим сердечной дефицитностью, кардиологи советуют резко ограничивать употребление поваренной соли, также товаров с высочайшим содержанием холестерина. Естественно, об употреблении пациентом спиртных напитков и курения не может быть и речи, потому что научно подтверждена корреляционная связь меду усугублением течения сердечной дефицитности и вредными привычками.

Так насколько сердечный кашель является отображением развития тяжеленной сердечной дефицитности, возникающей при разных органических повреждениях сердца, медикаментозное исцеление данного состояния должно быть сначала этиологически направленным. В большинстве ситуаций, устранение либо компенсация гемодинамических нарушений способом внедрения фармацевтических средств разных фармакологических групп, позволяет нивелировать проявления сердечного кашля без внедрения специфичного исцеления. К огорчению, пациенты, продолжительно страдающие сердечным кашлем, не понимают серьезность сложившейся ситуации и обращаются за мед помощью на стадии декомпенсированной сердечной дефицитности, при которой полное излечение пациента нереально. В связи с этим, кардиологическая ассоциация предлагает метод скринингового обследования пациентов, страдающих дыхательными расстройствами, включающий обследование на предмет наличия органической патологии сердца.

Все медикаментозные группы препаратов, используемые в качестве терапевтического средства борьбы с сердечным кашлем должны быть патогенетически оправданными, потому что устранение признаков сердечной дефицитности само по для себя содействует самостоятельному нивелированию кашля. Симптоматические препараты в виде средств, угнетающих кашлевой рефлекс либо муколитики употребляются исключительно в случае имеющихся признаков присоединения заразного поражения бронхов.

Проявление у пациента признаков наличия пневмонической инфильтрации в легких является обоснованием для предназначения адекватной схемы бактерицидной терапии (Цефтриаксон 1 млн ЕД 2 раза в день внутримышечно либо внутривенно). Продолжительность бактерицидной терапии контролируется показателями анализа крови и рентгенологической динамикой.

Патогенетически обоснованным является предназначение пациенту с сердечным кашлем продукта группы диуретиков, в особенности при имеющихся сопутствующих признаках периферического отечного синдрома, одышки с наличием застойных хрипов в легких. Данная категория препаратов содействуют уменьшению сердечного кашля и даже его полному исчезновению, но следует учесть, что диуретические средства владеют способностью усиливать активность симпатико-адреналовой системы, что ухудшает течение основного заболевания. Беря во внимание эту особенность, диуретическая терапия должна применяться с одновременным предназначением препаратов, снижающих нейрогуморальную активацию (Эналаприл по 10 мг днем перорально).

В качестве препаратов первого ряда при имеющихся у пациента признаках сердечного кашля, насколько 1-го из критериев сердечной дефицитности, используются петлевые диуретические средства (Фуросемид, Этакриновая кислота). Но в ближайшее время глобальная ассоциация кардиологов выпустила новые советы, согласно которым сердечный кашель умеренной интенсивности отлично поддается исцелению тиазидными диуретиками. Диуретические средства группы калийсберегающих для исцеления сердечного кашля употребляются очень изредка.

При рассмотрении вопроса подбора адекватной схемы предназначения диуретика, следует учесть тяжесть состояния пациента. При равномерно выраженных проявлениях сердечного кашля рекомендуется применение 1-го продукта с утра в малой действенной дозе, которая составляет для Фуросемида 20 мг, Гидрохлортиазида 25 мг, Торасемида 10 мг, Этакриновой кислоты 25 мг. Обычно, данной дозы препаратов довольно для нормализации состояния пациента, страдающего мучительными приступами сердечного кашля.

В качестве дополнительной немедикаментозной терапии, которая изредка применяется изолированно, но обладает неплохой эффективностью в отношении борьбы с дыхательными расстройствами у пациентов, страдающих сердечной дефицитностью, является кислородотерапия. Применение кислородотерапии позволяет существенно сделать лучше состояние жизни хворого благодаря уменьшению тягостного чувства одышки, улучшению сна, роста физической активности.

Сердечный кашель – какой доктор поможет? При наличии либо подозрении на развитие сердечного кашля следует немедленно обратиться за консультацией к таким докторам насколько кардиолог и/или ревматолог.