ДВС-синдром

фото двс-синдромаДВС-синдром – это общепатологический неспецифический процесс, появление которого обосновано поступлением в общий кровоток стимуляторов коагулятивных параметров крови, также стимуляции агрегационных возможностей тромбоцитов, в процессе чего создаются условия для завышенного образования тромбина, образования в крови огромного количества сгустков маленьких размеров, затрудняющих циркуляцию крови.

В связи с насыщенным свертыванием крови, приводящим к пониженному уровню главных коагулятивных причин, обусловленному усиленным их потреблением, появляются тромбоцитопения, активация процессов фибринолиза и развитие тяжеленной формы геморрагического синдрома.

ДВС-синдром относится к уровню томных состояний, требующих незамедлительного вмешательства, потому что характеристики мировой статистики в отношении смертельных случаев находятся в рамках 60-65%.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром следует расценивать насколько сопутствующую патологию, возникающую на фоне других болезней. ДВС-синдром развивается при последующих патологических процессах:

- заразные отягощения с сопутствующим септическим процессом мед абортов, родов и долгих катетеризаций больших сосудов;

- травматизация сосудистых стен и паренхимы разных органов при проведении оперативного вмешательства на паренхиматозных органах, также при выполнении протезирования сосудов;

- шоковые состояния геморрагической, травматической, кардиогенной, септической и анафилактической природы;

- разные патологии в акушерстве и гинекологии, к которым следует отнести эмболию околоплодными водами, ручные пособия отделения плаценты, предлежание плаценты и ее ранняя отслойка, оперативные способы родоразрешения;

- опухолевое поражение крови (эритремия, миеломная болезнь);

- злокачественные новообразования с локализацией в легких, поджелудочной и предстательной железе;

- гемолиз, обусловленный тепловыми и хим ожогами;

- остро появившийся гемолиз в просвете сосуда;

- заболевания, сопровождающиеся аутоиммунными нарушениями (геморрагический васкулит, гломерулонефрит, системная красноватая волчанка);

- применение фармацевтических средств, способных наращивать тромбогенные характеристики крови, также проведение громоздкой гемотрансфузии;

- долгий прием препаратов, содействующих увеличению агрегационной возможности тромбоцитарных клеток и усилению свертываемости крови;

- токсическое поражение организма, возникающее при проникновении в кровоток змеиного яда.

Несмотря на все обилие этиологических причин, способных стимулировать развитие ДВС-синдрома, самой нередкой предпосылкой появления этой патологии является генерализованная септицемия.

Симптомы ДВС-синдрома

Форма клинических проявлений ДВС-синдрома сначала находится в зависимости от заболевания, на фоне которого развилась данная патология.

Острый ДВС-синдром фактически сходу проявляется развитием признаков шокового состояния, обусловленного нарушением всех звеньев гемостаза.

Хронический ДВС-синдром характеризуется постепенным нарастанием медицинской картины, обусловленным малыми кровотечениями с признаками гиповолемии, дистрофическими повреждениями всех органов и глубочайшим нарушением метаболических процессов в организме.

Особенностью острого течения ДВС-синдрома является наличие краткосрочной фазы гиперкоагуляции и устойчивой прогрессирующей гипокоагуляции, сопровождающейся завышенной кровоточивостью. Таковой патогенез ДВС-синдрома более характерен для нездоровых, страдающих генерализованным сепсисом, синдромом долгого сдавления, токсическим и кардиогенным шоком.

Выраженность клинических проявлений при остром ДВС-синдроме впрямую находится в зависимости от своевременности оказания медикаментозной помощи и подбора правильной стратегии исцеления пациента, также от степени нарушения характеристик центральной гемодинамики.

При недостающем выведении пациента из шокового состояния, сопровождающегося выраженной гипотонией, завышенной травматизации органов во время выполнения оперативных пособий, недостаточной корректировки гиповолемического состояния и заменном переливании консервированной цельной крови в огромных объемах, создаются условия не только лишь для появления, да и для прогрессирования ДВС-синдрома.

Больные, страдающие деструктивными формами легочной патологии, дистрофическими переменами печени и поджелудочной железы, склонны к интермиттирующему течению ДВС-синдрома с резкой сменой периодов улучшения и ухудшения состояния пациента.

Тяжесть состояния пациента с ДВС-синдромом в основном обоснована развитием гемокоагуляционного шока, возникающем при нарушениях кровотока на микроциркуляторном уровне и развитием полной тканевой гипоксии. Проявлением гемокоагуляционного шока является симптомокомплекс, свидетельствующий о полном нарушении центральной гемодинамики и симптомы острой печеночной и почечной дефицитности. Гемокоагуляционный шок очень тяжело поддается исцелению и почти всегда завершается детализированным финалом.

При отсутствии своевременной диагностики и медикаментозных мероприятий происходит отягощение состояния пациента, обусловленное геморрагическими проявлениями. В период гипокоагуляционной фазы, геморрагический синдром проявляется возникновением множественных обильных источников кровотечения.

Геморрагические проявления локального типа появляются в итоге повреждения и деструктивного конфигурации внутренних органов, в то время насколько провоцирующим фактором генерализованного геморрагического синдрома является сдвиг в функционировании системы гемостаза. Локальные кровотечения различной степени интенсивности могут появляться при выполнении оперативного вмешательства на внутренних органах, также в акушерстве в виде маточных кровотечений. В связи с этим, исцеление ДВС-синдрома в этом случае будет заключаться не только лишь в проведении адекватной гемостатической терапии, да и мероприятий, устраняющих причину появления кровотечения (к примеру, восстановление тонуса матки либо местное эндоскопическое исцеление острой кровоточивой язвы желудка).

Геморрагический синдром генерализованного типа сопровождается возникновением огромного количества кровоподтеков на кожных покровах различной формы и размеров, очагами кровоизлияния в легких, головном и спинном мозге, матке и надпочечниках. Нездоровые с всераспространенным типом геморрагического синдрома предъявляют жалобы на нередкие эпизоды носовых кровотечений различной интенсивности, а в неких случаях кашель с выделением обильной кровянистой мокроты. В томных случаях ДВС-синдрома имеет место пропотевание крови в перикард, брюшную и плевральную полости.

В случае, когда геморрагический синдром проявляется остро и сопровождается громоздкими кровотечениями, создаются условия для развития острого постгеморрагического шока, требующего внедрения неотложных целительных мероприятий. При приобретенном типе ДВС-синдрома кровоточивость мала, но отмечается неизменный ее нрав, потому с течением времени у пациента формируются признаки приобретенной постгеморрагической анемии, требующей проведения заместительной терапии с применением трансфузии эритроцитарной массы.

В связи с патогенетическими механизмами развития ДВС-синдрома, происходит нарушение циркуляции крови по микроциркуляторному руслу фактически во всех органах пациента, потому у него начинают появляться клинические симптомы, характеризующие дисфункцию определенного органа либо целой системы.

Наиболее тяжело переносится пациентами с ДВС-синдромом нефункциональность органов дыхания, обусловленная занесением множества фибриновых микросгустков и товаров протеолиза в маленькую легочную венозную сеть. Данное состояние проявляется в виде возникновения у пациента признаков легочно-циркуляторной дефицитности (затруднение дыхания прямо до апноэ, акроцианоз, выделение пенистой мокроты из ротовой и носовой полости). Возникновение перечисленных выше симптомов просит незамедлительного прекращения трансфузионной терапии, которая применяется в лечении ДВС-синдрома, в связи с тем, что дополнительное введение смесей, содержащих альбумин и натрий, ухудшают течение отека легких. Возникновение признаков «шокового легкого» просит незамедлительного переведения пациента на аппарат искусственной вентиляции легких и предназначения диуретических препаратов.

Очень нередко при ДВС-синдроме поражается фильтрационная функция почек, в связи с чем, развивается клинический симптомокомплекс острой почечной дефицитности (содержание огромного количества белка и эритроцитов в моче и нарушение ее выделения прямо до полного отсутствия). В неких случаях, когда ДВС-синдром появляется у хворого, страдающего тяжеленной степенью поражения печени, создаются условия для развития признаков печеночно-почечной дефицитности, сопровождающейся острой болью верхней половины брюшной полости и желтухой.

В связи с тем, что ДВС-синдром в большенном проценте случаев нуждается в применении громоздкой гормональной терапии с применением огромных доз кортикостероидов, у пациентов нередко появляется поражение органов пищеварительного тракта в виде возникновения огромного количества очагов кровоизлияний и источников кровотечений в желудке и исходных отделах узкого кишечного тракта. Нарушение функции всех отделов кишечного тракта является не редкостью при ДВС-синдроме, потому у нездоровых наблюдаются признаки томного интоксикационного синдрома.

В итоге образования очагов с нарушением микроциркуляции в мозге появляются признаки насколько очагового, так и общемозгового нрава (боль в голове, не имеющая точной локализации, нередкие эпизоды головокружения, разная степень нарушения сознания, менингеальные знаки).

ДВС-синдром, который появляется при септическом и шоковом состоянии, сопровождается образованием тромботических масс в просвете сосудов не большого калибра, питающих надпочечники и гипофиз. Данное состояние сопровождается выраженными электролитными нарушениями, обезвоживанием и затяжным коллапсом, другими словами формируется обычная клиническая симптоматика надпочечниковой дефицитности.

Стадии ДВС-синдрома

Разделение клинико-лабораторных стадий развития ДВС-синдрома имеет значение, так как любой из периодов отличается своими особенностями патогенеза и связанных с этим особенностей нужных терапевтических мероприятий.

Начальной является гиперкоагуляционная стадия, обусловленная выраженной внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и активацией калликреин-кининовой системы, и проявляющаяся в виде формирования бессчетных маленьких тромбов в просвете сосудов не большого калибра различной формы. Эта стадия тяжело переносится пациентами, потому что сопровождается развитием симптомов шокового состояния, в неких случаях имеющего смертельный финал.

Следующая стадия ДВС-синдрома имеет заглавие «тромбоцитопения употребления», потому что в этот период наблюдается существенное понижение уровня тромбоцитарных клеток, обусловленное завышенной их агрегацией. В этой стадии отмечается частичное лизирование внутрисосудистых микросгустков, вследствие активации фагоцитоза клеточками эндотелиальной оболочки сосудистой стены и лейкоцитами.

Фибринолитическая стадия ДВС-синдрома сопровождается полным восстановлением микроциркуляции, но есть и нехорошие воздействия процесса активации фибринолиза, заключающиеся в повреждении циркулирующих в крови причин свертывания и фибриногена.

Последняя, восстановительная стадия ДВС-синдрома характеризуется некротическими и дистрофическими повреждениями в разных тканях. Подходящим финалом данной стадии считается полное восстановление структуры и функции ткани, а в случае отсутствия полного объема медикаментозных мероприятий, провоцируется развитие симптомов полиорганной дефицитности.

ДВС-синдром пре беременности

Нарушения в системе гемостаза числятся частым явлением во время томного течения беременности и разных гинекологических болезней. ДВС-синдром в акушерстве занимает фаворитные позиции посреди обстоятельств смертельного финала, обусловленного развитием мощных кровотечений и тромбозов. ДВС-синдром может появляться не только лишь в период беременности, да и в ранешном послеродовом периоде у роженицы и новорожденного ребеночка.

В акушерстве выделяют несколько форм прогрессирования ДВС-синдрома, от моментальной с смертельным финалом, до вялотекущей с долгим отсутствием признаков нарушения гемостаза. Приобретенный тип ДВС-синдрома более характерен для беременных дам, имеющих экстрагенитальную приобретенную патологию органов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Провокатором острого ДВС-синдрома является утрата огромного количества крови, наблюдающаяся при мощном маточном кровотечении.

В гинекологии ДВС-синдром развивается на фоне заразно-воспалительных процессов, которые наблюдаются при таких патологиях, насколько эмболическое поражение околоплодными водами, ранешняя отслойка плаценты, эндометрит и генерализованный сепсис.

В гиперкоагуляционной фазе, продолжительность которой составляет менее 2-3 суток, наблюдается равномерно-выраженная всераспространенная гиперемия кожных покровов, акроцианоз, синусовая тахикардия. Гипокоагуляционная фаза без признаков тромболизиса характеризуется усилением маточного кровотечения и возникновением носового кровотечения, возникновением кровоизлияний и петехиальной сыпи в области фронтальной грудной стены и бедер. В период гипокоагуляционной фазы с тромболизисом наблюдаются множественные источники кровотечения различной интенсивности, сопровождающиеся излитием несвертывающейся крови.

Так насколько признаки ДВС-синдрома могут появиться у беременной дамы даже на фоне полного благополучия, в стандартный метод исследования беременных заходит лабораторный анализ «коагулограмма», позволяющий впору распознать нарушения в системе гемостаза и убрать их медикаментозными и не медикаментозными способами. Частота исследования характеристик коагулограммы при обычном течении беременности составляет 1 раз в три месяца, а распознание конфигураций ее основных характеристик является обоснованием для госпитализации беременной дамы в стационар.

ДВС-синдром у детей

Группу риска по появлению признаков ДВС-синдрома составляют детки в периоде новорожденности и на долю этой патологии приходится более 15%. В отличие от взрослых, детки мучаются ДВС-синдромом, обусловленным тяжеленной формой внутриутробной инфекции и вирусным поражением организма. Не считая того, провокаторами появления нарушений в системе гемостаза может выступать долгий период гипотермии, томная внутриутробная гипоксия плода, также выраженное ацидотическое состояние.

При всех этиопатогенетических типах ДВС-синдрома, которые встречаются в детском возрасте, пусковым механизмом появления нарушений в системе гемостаза является сердечно-сосудистый шок, в итоге чего происходит прогрессирующее повреждение эндотелия сосудистой стены и выделение в кровь причин активации агрегации тромбоцитов.

В патогенезе развития ДВС-синдрома у малышей принято выделять последующие процессы:

- образование огромного количества тромбина либо так именуемый «протеолитический взрыв»;

- полное повреждающее воздействие на сосудистую стену эндотоксинами;

- период гиперкоагуляции за счет стимуляции насколько внутреннего, так и наружного путей процесса коагуляции;

- одновременное образование множества фибриновых тромбов в просвете сосудов маленького калибра и изменение реологических параметров крови;

- полиорганная дефицитность, спровоцированная полной тканевой гипоксией;

- коагулопатия и тромбоцитопения;

- нарушение первичного и вторичного гемостаза, обусловленное патологическим фибринолизом.

Развитие клинических проявлений находится в зависимости от того, на какой патофизиологической стадии развития находится процесс нарушения системы гемостаза.

Так, для гиперкоагуляционной фазы не типично проявление специфичных симптомов ДВС-синдрома и в основном клиническая симптоматика обоснована проявлением заболевания, явившегося первопричиной развития данного отягощения. В неких случаях может наблюдаться акроцианоз кожных покровов, повышение частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений, склонность к гипотонии, затрудненное мочеиспускание. При беспристрастном осмотре пальпаторно определяются увеличенные размеры печени и селезенки.

В коагулопатической фазе, пре которой отмечается выраженное понижение содержания тромбоцитов в крови, кожные покровы получают синюшный колер, и развивается клиника геморрагического шока, обусловленного кровотечением из разных источников. Частой ситуацией в этой фазе является появление кровоизлияний в мозг, сопровождающихся глубокими нарушениями очагового и общемозгового нрава. На этой стадии существенно увеличивается риск смертельного финала, составляющий более 50% случаев, но при вовремя оказанной мед помощи можно достигнуть подходящего финала заболевания.

В случае внедрения адекватного объема целительных мероприятий наступает восстановительная фаза, для которой типично купирование признаков кровотечения и частичное либо полное восстановление утраченной функции покоробленных органов.

При выборе способа медикаментозной корректировки нарушений системы гемостаза у малышей, нужно отдавать предпочтение этиопатогенетической направленности терапии, другими словами исцеление сначала должно обеспечивать полное устранение первопричины появления ДВС-синдрома и учесть стадию его развития.

Так в период гиперкоагуляционной фазы целенаправлено применение трансффузионной терапии, зачем употребляется раствор свежезамороженной плазмы способом внутревенно-капельного введения с расчетом 10мл на кг веса в купе с 2% веществом Пентоксифиллина в дозе 0,1 мл. Полная микроциркуляторная блокада является обоснованием для предназначения ингибиторов моноаминооксидазы (внутривенное введение Допамина в дозе 5 мкг/кг).

В фазе коагулопатии и тромбоцитопении патогенетически обоснованными являются препараты, содержащие фактор свертывания VIII, также заменное переливание эритроконцентрата и тромбоцитарной массы. На данном шаге длится инфузионная терапия с целью восполнения нужного количества воды и подкожное введение Гепарина в дозе 25 ЕД/кг через каждые 8 часов под неизменным контролированием характеристик коагулограммы.

Восстановительный период просит внедрения симптоматических групп препаратов, направленных на восстановление функции того либо другого органа. В неких случаях в этой фазе используются препараты тромболитической терапии, направленные на устранение тромбов больших размеров.

Диагностика ДВС-синдрома

В неких случаях возникновение первых признаков ДВС-синдрома позволяет верно установить диагноз, потому что есть заболевания тяжеленной формы, которые фактически в 100% случаев сопровождаются нарушением гемостаза. К таким патологическим состояниям следует отнести: шок различной этиопатогенетической природы, генерализованная форма сепсиса, ожоговая болезнь с большой площадью поражения, укусы ядовитых змей.

Однако существует ряд болезней, затрудняющих своевременную диагностику ДВС-синдрома, потому что при их наблюдается огромное количество симптомов, не соответствующих для нарушения гемостаза (лейкоз, системная красноватая волчанка). В таковой ситуации рекомендовано применение дифференцированного подхода к распознанию нарушений гемостаза, который заключается в проведении полного диапазона коагуляционных тестов. В пользу развития ДВС-синдрома в данном случае свидетельствует выраженная тромбоцитопения, отличия характеристик коагулограммы и существенное увеличение содержащихся в плазме товаров разрушения фибриногена.

Первым шагом исследовательских мероприятий при подозрении на развитие ДВС-синдрома является проведение комплекса лабораторно-инструментальных способов обследования пациента конкретно в палате (определение характеристик свертывания, высококачественный анализ кровяного сгустка и расчет протромбинового времени, определение нарушений в параметрах тромбоэластограммы, паракоагуляционные испытания).

Впоследствии этот объем исследовательских манипуляций дополняется специфичными пробами: антикоагуляционный тест, процент содержания товаров разрушения фибриногена в плазме, пробы с токсинами змеиного яда.

В целях подбора более оптимального исцеления нездоровому непременно нужно провести лабораторный анализ содержания антитромбина III, также исследование плазмы пациента на предмет чувствительности к воздействию препаратов гепаринового ряда.

Ни в коем случае нельзя оценивать каждый лабораторный показатель в отдельности, потому что не существует одного специфичного теста, на основании которого можно с уверенностью диагностировать ДВС-синдром. К примеру, выраженная тромбоцитопения, которая наблюдается при ДВС-синдроме в 90% случаев, может быть признаком другой патологии (системная красноватая волчанка, аутоиммунная тромбоцитопения).

Ошибочно считать, что нездоровые, страдающие ДВС-синдромом, подлежат только исследованиям характеристик гемостаза. В связи с тем, что данная патология затрагивает все структурные единицы организма человека, рекомендовано использовать всесторонний подход к обследованию пациента (определение конфигураций гематокрита, развернутый анализ характеристик крови, определение уровня гипоксемии, уровень электролитов в крови, биохимическое исследование крови).

Длительный период гиперкоагуляции и спонтанная агрегационная способность тромбоцитов, также постепенное повышение уровня товаров разрушения фибриногена, свидетельствует в пользу приобретенного течения ДВС-синдрома, диагностика которого вероятна уже в терминальном состоянии пациента. Приобретенный тип течения ДВС-синдрома наблюдается у онкологических пациентов, также при тяжеленной застойной сердечно-сосудистой дефицитности.

Хронический ДВС-синдром, который наблюдается у пациентов, страдающих миелопролиферативными болезнями, проявляется высочайшей вязкостью крови, завышенным гематокритом, микроциркуляторными нарушениями во всех органах с образованием маленьких очагов инфаркта.

При приобретенной почечной дефицитности, напротив, активизируется коагуляционное звено гемостаза, развивающееся на фоне выраженной анемии и тромбоцитопатии. Пациенты, находящиеся на приобретенном гемодиализе, отличаются тяжеленной степенью ДВС-синдрома, обусловленной завышенным содержанием товаров разрушения фибрина.

Лечение ДВС-синдрома

Лечением пациентов с признаками ДВС-синдрома должны заниматься реаниматологи в критериях отделения насыщенной терапии под неизменным контролем характеристик клинико-лабораторных конфигураций в динамике.

Лечебные мероприятия, используемые при развитии ДВС-синдрома, к огорчению, не всегда оказывают полезный эффект, в связи с чем, уровень летальности при острой форме данной патологии составляет более 30%. Этиопатогенетическая терапия ДВС-синдрома заключается в применении мероприятий, направленных на борьбу с болезнями, явившимися провокаторами нарушения системы гемостаза и усугубляющими его течение.

Так насколько ДВС-синдром более нередко встречается при гнойно-септическом состоянии, то патогенетически обоснованным в данной ситуации является применение эмпирической бактерицидной терапии по клиническим свидетельствам с следующей корректировкой после проведения анализа чувствительности к той либо другой группе препаратов. Показаниями к проведению громоздкой противомикробной терапии является факт вероятного инфицирования (преступный аборт, преждевременное отхождение околоплодных вод), также присутствие симптомов интоксикационного синдрома (гектический тип лихорадки, явления менингизма, аускультативные конфигурации в легких).

Одновременно с предназначением громоздкой бактерицидной терапии с применением бактерицидных средств широкого диапазона, рекомендуется применение антипротеазных препаратов в наибольшей дозе (300 000 ЕД/сутки Контрикала внутривенно-капельно). Препараты этой группы содействуют уменьшению интоксикационного синдрома, также ингибированию процесса деструкции разных тканей организма человека.

В связи с тем, что ДВС-синдром развивается насколько на фоне шокового состояния той либо другой природы, так и может выступать в роли провокатора шока, неотклонимым компонентом адекватной терапии данного состояния является проведение противошоковых мероприятий в полном объеме. Мощная трансфузия солевых смесей и Реополиглюкина в объеме более 500 мл в день, в особенности в купе с предназначением глюкокортикостероидов (Преднизолон в дневной дозе 80 мг) позволяет в значимой степени сделать лучше состояние пациента и предупредить томные отягощения.

С целью улучшения кровообращения на микроциркуляторном уровне, уменьшения тромбообразования в просвете сосудов, также ингибирования процессов агрегации тромбоцитов, целенаправлено предназначение пациенту препаратов группы а-адреноблакаторов (Фентоламин 0,5% раствор 1 мл внутримышечно) с следующим долгим приемом препаратов всеохватывающего деяния (Трентал 100 мг способом внутривенной инфузии). В особенности эффективны препараты этой группы в отношении патогенетического исцеления ДВС-синдрома при проведении активного плазмофереза и гемодиализа.

Особое внимание следует уделять необходимости предназначения гепаринотерапии клиентам с ДВС-синдромом, потому что применение Гепарина в неких случаях может сопровождаться развитием кровотечения, обусловленного выраженной тромбоцитопенией, в связи с чем, предназначение данного типа исцеления нуждается в неизменном контроле лабораторных характеристик уровня тромбоцитов в крови. Полностью нецелесообразно применение Гепарина в ситуации, когда имеет место значимый недостаток антитромбина III и высочайшее содержание белков в крови, оказывающих ингибирующее действие на Гепарин.

Главной областью внедрения Гепарина считается нахождение ДВС-синдрома в гиперкоагуляционной фазе в завышенных дозах, составляющих 40000 ЕД/сутки, а в период переходной фазы в дозе 20000 ЕД/сутки. В гипокогауляционной фазе Гепарин назначается только только с целью «прикрытия» во время проведения громоздкой трансфузионной терапии в малой дозе, составляющей 2500 ЕД до переливания препаратов крови и плазмы. Если есть необходимость в применении большей дозы Гепарина, то следует дополнительно назначить препараты антипротеаз. В качестве трансфузионной терапии в целях восполнения объема циркулирующей крови не целенаправлено использовать Реополиглюкин, нарушающий гемостаз.

Третья стадия ДВС-синдрома сопровождается обильными кровотечениями, нарушением свертываемости крови, потому в данных критериях противопоказано применение гепаринотерапии. Показанием для критической отмены Гепарина является прогрессирование признаков коллаптоидного состояния с резким падением цифр кровяного давления, также нарастание тромбоцитопенического синдрома.

При сочетании выраженной тромбоцитопении с глубокими гипокоагулятивными нарушениями, показано краткосрочное предназначение антипротеазных препаратов до исчезновения признаков кровотечения (внутривенно-капельная инфузия Контрикала в дозе 50000 ЕД/сутки). Данная группа препаратов применяется продолжительными курсами исключительно в случае стафилококковой инфекции с признаками деструкции тех либо других органов, потому что они обеспечивают предотвращение процессов распада и уменьшают интоксикационный синдром.

С целью корректировки нарушений системы гемостаза и обеспечения возмещения объема циркулирующей крови, наблюдающихся при шоковых состояниях, нужным является проведение адекватной трансфузионной терапии. С этой целью рекомендуется выполнение трансфузии препаратов свежезамороженной плазмы в огромных объемах до момента полного устранения признаков ДВС-синдрома. К положительным эффектам внедрения препаратов плазмы относятся не только лишь корректировка гемостаза, да и купирование деструктивных процессов в тканях, также устранение нарушений иммунитета.

Областью внедрения солевых смесей и альбуминовых препаратов является только гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Не считая того, в неких случаях нужным мероприятием является переливание эритроцитарной массы (выраженный анемичный синдром, обильные кровотечения) до нормализации характеристик гематокрита и эритроцитов.

Хроническое течение ДВС-синдрома отлично поддается исцелению способом плазмофереза, зачем у пациента забирают около 600 мл плазмы с следующим замещением продуктами свежезамороженной плазмы. Проведенный плазмоферез содействует удалению из организма хворого части иммунных и белковых комплексов, также активированных пречин свертывания. Плазмоферез обладает неплохой эффективностью в отношении исцеления нездоровых, страдающих ДВС-синдромом, на фоне печеночно-почечной дефицитности и гнойно-деструктивных процессов. Неплохим терапевтическим эффектом обладает сочетание эритротромбоцитофереза с предназначением Трентала, Дипиридамола.

Хирургические вмешательства при ДВС-синдроме используются исключительно в случае установленного источника кровотечения, к примеру, локальное внедрение гемостатических фармацевтических средств при помощи гастрофиброскопа.


29.03.2024