Гиповолемический шок

Гиповолемический шок - это критичное состояние организма, возникающее в случае резкого снижения действенного объема циркулирующей крови. Заглавие термина «шок» происходит от французского либо британского созвучного слова, которое дословно значит потрясение, удар, толчок. Практически понятие шока обозначает исключительную опасность происходящего каскада конфигураций в организме.

К главным патогенетическим компонентам развития гиповолемического шока можно отнести малый сердечный выброс, сужение периферических сосудов (вазоконстрикцию), нарушение микроциркуляции, и возникающую в предстоящем дыхательную дефицитность.

Причинами критичного понижения объема циркулирующей крови могут послужить острая кровопотеря (наружное либо внутреннее кровотечение), также обезвоживание организма, возникающее при томном течении зараз пищеварительной группы (например, холере), и депонирование, перераспределение крови в микрокапиллярную часть кровеносного русла (случается при болевом либо травматическом шоке).

Резко сниженный действенный объем циркулирующей крови вызывает комплекс патологических нарушений в обычной работе организма. Приемущественно это отражается на работе мозга и других составляющих центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системе, работе легких, и органах эндокринной системы.

Причины гиповолемического шока

Причинами гиповолемического шока могут послужить несколько причин - одномоментная обильная кровопотеря, обезвоживание либо неожиданное перераспределение крови к периферии, в микрокапиллярное русло.

Патогенез гиповолемического шока содержит в себе каскад конфигураций, которые носят, на первых порах, компенсаторный нрав, а позднее свидетельствуют об истощении компенсаторных устройств.

Пусковым механизмом для последующих конфигураций становится малый сердечный выброс, который в итоге приводит к критичному понижению кровообращения в тканях.

Существует последовательность конфигураций, которая впрямую связанна с фазовостью процесса. 1-ые конфигурации, которые служат началом всего каскада - неспецифические гормональные сдвиги.
Поначалу гипоперфузия и низкое давление стимулируют высвобождение АКТГ, АДГ и альдостерона. Выброс перечисленных выше гормонов в кровеносное русло оказывает влияние на работу почек и всей выделительной системы. Это приводит к задержке натрия и хлоридов, а совместно с ионами и воды, в организме. Сразу происходит ускоренное выведение ионов калия и в целом понижение диуреза. Дальше в патогенез гиповолемического шока врубаются адреналин и норадреналин, которые содействуют периферической вазоконстрикции.

В запуске патологического каскада конфигураций важен не столько объем кровопотери, сколько время, за которое она произошла.
Приобретенная гиповолемия, хоть и вредит работе организма, но не вызывает таких критичных конфигураций в нем.

Все описанные конфигурации носят компенсаторный нрав. Пока работают компенсаторные эндокринные механизмы, центральное венозное давление остается обычным. Этим механизмам удается некое время обеспечивать постоянный венозный возврат, и поддерживать общее кровообращение в границах, нужных для обычного функционирования всех систем. Но в случае, когда утрата крови добивается 5-10 % общего объема, то компенсаторных устройств становится недостаточно для поддержания венозного возврата, и это приводит к следующему понижению и центрального венозного давления.

Человеческий организм хоть каким методом стремиться поддерживать гомеостаз, и начинает приводить в действие следующие механизмы для компенсации – начинается тахикардия. Благодаря этому, еще некое время удается поддерживать на прежнем уровне минутный объем сердца. И только при истощении и этого компенсаторного механизма, которое как правило наступает в случае уменьшения венозного возврата до числа 25-30%, происходит предстоящее падение минутного объема сердца, что в конце концов содействует развитию синдрома малого сердечного выброса.

Вся серия компенсаторных и адаптационных устройств преследует единую цель - обеспечение работы актуально принципиальных органов. Подабающее кровоснабжение нужно обеспечивать сначала мозгу, сердечной мышце, и фильтрационным, детоксикационным системам - печени и почкам.

Когда перестают работать перечисленные выше адаптационные механизмы, врубается последующий шаг, входящий в патогенез гиповолемического шока – периферическая вазоконстрикция.

Сужение периферических сосудов позволяет перераспределить кровь к актуально принципиальным органам и поддерживать кровяное давление на уровне, хоть некординально выше критичного. В этом механизме конкретное роль принимают катехоламины. По неким данным их содержание в крови в этой фазе может возрастать в 10-30 раз, сверх обычной нормы.

Централизация кровотока, с одной стороны помогает обеспечить хотя бы малое функционирование систем жизнеобеспечения, а с другой - вызывает глубокую гипоксию периферических тканей, а вкупе с ней, ацидоз. Это происходит даже вопреки тому, что потребность тканей в кислороде существенно понижается.

Не последнее место в развитии патологических сдвигов занимает переход воды вкупе с ионами из внеклеточного и сосудистого места вовнутрь клеток. Этот парадокс разъясняется ослаблением натрий-калиевой помпы, связанным с гипоксией. Конфигурации водно-солевого баланса при гиповолемическом шоке, связанные с постепенной потерей тонуса прекапиллярного сфинктера, при сохраненном тонусе посткапилярного сфинктера. Таким макаром, с течением времени увеличение концентрации эндогенных катехоламинов перестает вызывать ответ в прекапиллярном сфинктере.

В предстоящем вода с электролитами продолжают покидать сосудистое русло в связи с нарастающим гидростатическим давлением и увеличением проницаемости стен кровеносных сосудов. Переход воды в интерстициальное место содействует предстоящему увеличению вязкости крови. Сгущение крови преводит к внутрисосудистой агрегации эритроцитов, и множественному тромбообразованию по всему организму.

Многочисленные микроскопичные тромбы нарушают работу всех внутренних органов. В особенности это сказывается на работе легких, и играет ведомую роль в развитии дыхательной дефицитности, сопровождающей шоковые состояния.

Кроме того, внутрисосудистое образование тромбов приводит к понижению количества тромбоцитов, уровня фибриногена и других причин гемокоагуляции, что ведет к развитию «синдрома употребления». Это отражает одну из фаз синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Гиперкоагуляция равномерно приводит к истощению системы гемостаза, и развивается неминуемая гипокоагуляция, с развитием множественных кровоизлияний.

Отдельную немаловажную роль в развитии гиповолемического шока, стоит отвести протеолитическим ферментам, которые начинают вырабатываться снутри клеток в лишнем количестве. Лизосомальные ферменты, разрушая клеточные мембраны, попадают в кровеносное русло и суммарно действуют на внутренние органы. Одно из воздействий группы ферментов сформировывает, так именуемый, фактор угнетающий миокард (MDF). К эффектам этого фактора относится нехороший инотропный эффект, понижение кровяного давления, увеличение проницаемости сосудистой стены, появление боли.

Во время развития гиповолемического шока также происходит патология метаболизма, сущность которой заключается в активации анаэробных путей получения энергии, в критериях недоступности аэробных, что ведет к усугублению общего ацидоза.

Стадии гиповолемического шока

Клиника гиповолемического шока имеет фазовое течение и содержит в себе три стадии. Принципиально вовремя фиксировать происходящие конфигурации, чтоб оказывать помощь с наибольшей эффективностью.

¦ 1-ая стадия гиповолемического шока - возмещенный шок развивается в случае кровопотери 15-25% объема циркулирующей крови, это в среднем составляет около 700-1300 мл. Принципиально отметить, что эта стадия является стопроцентно обратимой. Главным патогенетическим звеном первой стадии гиповолемического шока выступает синдром малого выброса. Клинически этот синдром проявляется развитием умеренной тахикардии, малозначительной (время от времени отсутствующей) артериальной гипотонией. Можно фиксировать венозную гипотонию. Отмечается умеренная олигурия. Периферическая вазоконстрикция проявляется похолоданием и побледнением конечностей.

¦ 2-ая стадия гиповолемического шока, которую также именуют декомпенсированный (обратимый) шок, развивается в случае утраты 26-45% объема циркулирующей крови. Это в переводе на фактический объем кровопотери, составляет в среднем 1300-1800 мл. На 2-ой стадии наращивается тахикардия, частота сердечных сокращений возрастает до 120-140 за минуту. Регится низкое пульсовое кровяное давление, а систолическое, в свою очередь, падает ниже значения 100 мм. рт. ст. Также можно фиксировать венозную гипотонию. Сужение периферических сосудов ярко выраженное, наблюдается генерализированная бледнота и цианоз кожных покровов всего тела. Из других симптомов - возникновение прохладного пота, одышки, неспокойное поведение. Существенно понижается диурез – олигурия, наименее 20 мл в час.

¦ 3-я стадия гиповолемического шока - стадия необратимого шока. При ней утрата крови составляет более 50% общего объема, что примерно составляет 2000-2500 мл. В этой стадии отмечается критичное понижение кровяного давления. Числа способны достигать уровня ниже 60 мм. рт. ст., а нередко кровяное давление и совсем не определяется. Тахикардия продолжает нарастать и добивается 140 ударов за минуту и поболее. Человек в третьей стадии гиповолемического шока находится в безотчетном состоянии. Кожные покровы имеют резко выраженный бледноватый цвет. Кожа покрывается прохладным позже. Все тело, а в особенности конечности становятся прохладные на ощупь, можно следить гипостаз. Выделительная функция отсутствует - развивается олигоанурия.
Один из признаков, которые указывают на необратимость гиповолемического шока – увеличение гематокрита, также уменьшение объема плазменной составляющей крови.

Лечение гиповолемического шока

Так насколько клиника гиповолемического шока впрямую связана с патогенетическими переменами в организме, исцеление стоит проводить беря во внимание особенности патогенеза. Основными направлениями в лечении гиповолемического шока следует избрать противодействие факторам, которые участвуют в патогенетической цепочке.

Первые деяния следует навести на устранение предпосылки развития гиповолемического шока, а конкретно, на определение источника кровотечения и его прекращение.

Также стоит в кратчайшие сроки начать оксигенотерапию, с внедрением больших концентраций кислорода. Это поможет противодействовать гипоксическим изменениям в периферических тканях, и усугублению ацидоза.

Необходимой мерой борьбы с гиповолемическим шоком является восстановление утраченного объема циркулирующей крови при помощи переливания заменителей крови. Восполнение объема проводят введением сочетания коллоидов и кристаллоидов. Нередко приходится прибегать к трансфузии компонент крови. Эта мера преследует цель – поддержание гемоглобина на уровне показателя в 100 г/л.
Также для переливания может быть применена замороженная плазма. Эти мероприятия нужны, в том числе для борьбы с «синдромом истощения» при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Исключительно при наличии способности определения рН крови, проводят корректировку метаболического ацидоза. Наряду с проведением трансфузии уместно держать под контролем характеристики натрий-калиевого обмена. Наряду с инфузионной терапией, можно вводиться препараты, которые обладают способностью увеличивать тонус сосудов - глюкокортикоиды.

Когда удается приостановить кровопотерю и вернуть объем циркулирующей крови, уместно введение инотропных препаратов, с целью стимуляции работы сердечной мускулы. В случае, когда не удается вернуть диурез, даже после восполнения утерянного объема, проводится диуретическая терапия.