Отек легких

Отек легких – это отягощение различных болезней, которое представляет собой лишнее пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а потом в легочные альвеолы. Термин отек легких употребляется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие скопления воды в легочной паренхиме.

По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (появляется насколько отягощение болезней сопровождающихся увеличением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (появляется при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).

Частота встречаемости гидростатического отека легких существенно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у деток с прирожденными пороками сердца, сопровождающимися левожелудочковой дефицитностью.

Легкие являются органом, обеспечивающим все клеточки и ткани организма человека кислородом. При отеке легких появляется полная гипоксия, которая сопровождается скоплением в тканях углекислоты.

Отек легких причины

Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой отягощение ряда болезней.

Среди главных обстоятельств отека легких следует рассматривать:

- острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов заразного и не заразного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, лишнее скопление фармацевтических средств, отравление наркотическими субстанциями ядовитыми веществами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны и содействуют выходу транссудата с легочной интерстиций;

- острая левожелудочковая дефицитность, которая является следствием разных патологий сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, митральные пороки сердца, стойкая артериальная гипертензия, нестабильная стенокардия, томные формы аритмии, кардиомиопатии, кардиосклероз);

- приобретенные заболевания легких (ХОЗЛ, эмфизема, астма, крупноочаговая пневмония, злокачественные новообразования в легких);

- ТЭЛА;

- отек легких в итоге резвого подъема на огромное расстояние (более 3 км);

- однобокий отек легкого в итоге резвой эвакуации воды либо воздуха из полости плевры (при пневмотораксе и экссудативном плеврите);

- заболевания, сопровождающиеся понижением онкотического кровяного давления в итоге снижения белка (нефротический синдром, цирроз печени, приобретенный геморрагический синдром);

- бесконтрольное лишнее вливание жидкостных фармацевтических средств способом внутривенной инфузии в купе с нарушением выделительной функции почек;

- травматическое повреждение грудной клеточки, сопровождающееся пневмотораксом;

- томные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся конвульсивной активностью;

- появление отека легких при заболеваниях, протекающих с увеличением внутричерепного давления (острое нарушение мозгового кровообращения, опухолевое поражение мозга)

- долгая искусственная вентиляция легких с высочайшей концентрацией кислорода;

- аспирационный синдром при утоплении, попадании постороннего тела либо рвотных масс в дыхательные пути.

В зависимости от первопричины появления отека легких существует систематизация, которая выделяет кардиогенную и некардиогенную (нейрогенная, нефрогенная, аллергическая, токсическая) форму отека.

Патогенетические механизмы хоть какой формы отека легких состоят из нескольких стадий. Дебютом отека легких является интерстициальная стадия, во время которой происходит скопление транссудата в легочном интерстиции. На этой стадии появляются симптомы сердечной астмы. Потом происходит перемещение воды, содержащей высочайший процент белка, к альвеолам и взбивание ее с воздухом, в итоге чего появляется вязкая пена. Из-за собственной густой смеси пена обтурирует дыхательные пути и появляется острая дыхательная дефицитность, которая становится предпосылкой скопления углекислоты в тканях (гиперкапния), декомпенсированного ацидоза и гипоксии. Все перечисленные выше метаболические нарушения могут вызвать необратимые процессы в актуально принципиальных органах и заканчиваться смертельным финалом.

Существует три патоморфологических механизма появления отека легких:

1. Резкое повышение гидростатического давления.

2. Понижение онкотического кровяного давления.

3. Повреждение белковой структуры мембраны, расположенной меж альвеолой и капилляром и увеличение альвеолярной проницаемости.

При хоть какой форме отека легких происходит нарушение альвеолокапиллярной стены, возникающее в итоге повреждения белково-полисахаридного комплекса мембраны. При отеке легких, возникающем в итоге анафилактического шока, тяжеленной интоксикации заразной природы, вдыхании паров токсических веществ и тяжеленной почечной дефицитности, данный патогенетический механизм является ведущим в развитии проявлений отека легких.

В итоге сочетания завышенного гидростатического давления со сниженным онкотическим давлением создаются условия для увеличения фильтрационного давления в просвете легочных капилляров. Предпосылкой такового состояния в большинстве случаев становится бесконтрольная внутривенная инфузия гипоосмотических смесей без учета дневного диуреза. Не считая того при тяжеленной почечной и печеночной дефицитности появляется недостаток белка в крови, что содействует понижению онкотического давления.

Среди патогенетических обстоятельств появления острого кардиогенного отека легких на 1-ый план выходит резкое увеличение гидростатического давления в легочном кровотоке, усугубляющееся тем, что отток крови в левые отделы сердца затруднен (инфаркт миокарда, митральный стеноз).

Отек легких симптомы

Клинические проявления отека легких зависят от стадии заболевания и от быстроты перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. По срокам давности выделяют: острый отек легких (симптомы альвеолярного отека развиваются максимум за 4 часа), затяжной (симптомы отека нарастают равномерно и добиваются максимума спустя несколько суток) и моментальный, который фактически в 100% случаев завершается смертельным финалом, вследствие очень томного состояния хворого.

Причиной острого отека легких являются трансмуральный инфаркт миокарда и митральный стеноз стадии декомпенсации. Подострый вариант развития отека легких наблюдается при почечной дефицитности, заразном поражении легочной паренхимы. Затяжная форма отека свойственна для приобретенных воспалительных болезней с локализацией в легочной ткани.

Молниеносный вариант наблюдается при кардиогенном отеке легких, который сопровождается всераспространенной сердечной патологией (широкий инфаркт миокарда, анафилактический шок). При подострой форме первым симптомом отека легких является одышка при физической активности, которая равномерно наращивается и трансформируется в удушье.

В практической деятельности докторы скорой мед помощи употребляют клиническую систематизацию отека легких, при которой выделяется 4 стадии: стадия диспноэ (массовые сухие хрипы на всем протяжении легочных полей и отсутствие мокроватых хрипов), ортопноэтическая стадия (превалирование мокроватых хрипов над сухими), стадия выраженного ортопноэ (мокроватые хрипы выслушиваются на расстоянии без внедрения фонендоскопа), манифестирующая стадия (клокочущее дыхание, выраженный цианоз кожных покровов, обильное выделение пенистой мокроты).

Особенностью интерстициального отека легких является его появление в ночное время на фоне полного благополучия. Провоцирующим фактором может выступить лишная физическая активность либо психоэмоциональное перенапряжение. Предвестником развития отека является покашливание в ночное время.

Симптомы интерстициальной фазы отека легких: одышка при малой физической активности и в покое, уменьшающаяся в сидящем положении хворого, резкая нехватка воздуха и невозможность сделать глубочайший вдох, головокружение и общее недомогание.

При первичном зрительном осмотре пациента направляет на себя внимание резкая бледнота и завышенная влажность кожных покровов, сочетающаяся с цианозом носогубного треугольника и поверхности языка, экзофтальм. Перкуссия легких позволяет выявить симптомы острой эмфиземы в виде коробочного звука.

Аускультативные конфигурации в легких – бронхиальный тип дыхания с массой сухих жужжащих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон. Со стороны сердечно-сосудистых конфигураций отмечается более частое сердцебиение, I тон ослаблен во всех аускультативных точках, в проекции легочного ствола отмечается акцент II тона. При рентгенологическом исследовании визуализируется бесструктурность и расширение корней легких, нечеткость легочного рисунка, равномерное симметричное понижение пневмотизации и наличие линий Керли в базально-латеральных секторах легких.

Симптомы альвеолярной фазы отека легких нарастают очень активно и в один момент, потому тяжело переносятся нездоровыми. У пациента резко наращивается одышка прямо до удушья, частота дыхательных движений возрастает до 40 за минуту, возникает шумное стридорозное дыхание и кашель с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови (за маленький просвет времени у хворого отмечается выделение до 2 л. пенистой мокроты). В отличие от интерстициального отека, когда нездоровые выбирают принужденное положение и стараются даже не шевелиться, в фазе альвеолярного отека нездоровой очень возбужден. При наружном осмотре отмечается диффузный цианоз и гипергидроз кожных покровов лица и тела, понижение кровяного давления и учащение пульса малого заполнения, набухание вен в области шейки. Аускультативные конфигурации – масса разнокалиберных мокроватых хрипов на всем протяжении легочных полей, тахикардия и тахипноэ, тоны сердца не прослушиваются вследствие гулкого дыхания. Рентгенологическая скиалогия: гомогенное двухстороннее пространное затемнение в прикорневой области с нечеткими неровными контурами и инфильтративные конфигурации в легких различной протяженности и формы.

В остром периоде отмечается учащение пульса до 160 ударов за минуту и увеличение кровяного давления, а при затяжном течении и нарастании гипоксии наблюдается ослабление пульса, понижение кровяного давления и учащение дыхательных движений, невзирая на то, что дыхание становится поверхностным.

Отек легких может иметь волнообразное течение, когда после купирования приступа наступает рецидив клинических проявлений, потому все нездоровые нуждаются в квалифицированном мед уходе в критериях стационара.

Токсический отек легких сопровождается моментальным течением и почти всегда смертельным финалом. Признаки отека нарастают в течение нескольких минут, а острая дыхательная дефицитность завершается полной остановкой дыхания при отравлениях окислами азота. И в то же время токсический отек легких, обусловленный уремией, может иметь малозначительную клиническую симптоматику и колоритную рентгенологическую картину.

Клинические проявления отека легких могут встречаться при других заболеваниях, потому нужно проводить кропотливую дифференциальную диагностику с такими патологиями, насколько: тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус при бронхиальной астме, острый коронарный синдром. В неких случаях имеет место сочетание отека легких с перечисленными выше болезнями.

Отек легких у лежачих больных

Патогенетический механизм появления отека легких у лежачего хворого обоснован тем, что в горизонтальном положении объем вдыхаемого воздуха существенно меньше, чем при дыхании в вертикальной позиции. В итоге уменьшения активности дыхательных движений миниатюризируется объем легких, понижается кровоток, и появляются застойные конфигурации в легочном интерстиции. Создаются условия для скопления мокроты, содержащей воспалительный компонент. Отхождение мокроты затруднено, в связи с чем застойные конфигурации в легких усиливаются.

На фоне всех перечисленных выше патогенетических конфигураций появляется застойная пневмония, осложнением которой является отек легких при отсутствии адекватной терапии.

Особенностью отека легких у лежачих нездоровых является постепенное возникновение и нарастание клинических симптомов. Первоочередной жалобой таких пациентов является немотивированное учащение дыхания и нарастающая одышка, которую нездоровые обрисовывают насколько чувство нехватки воздуха. Из-за постепенного нарастания гипоксии появляется кислородное голодание мозга, которое проявляется в виде сонливости, головокружения, беспомощности. Невзирая на скудность клинических проявлений, при беспристрастном исследовании отмечаются нарушения в виде наличия мокроватых крупнопузырчатых хрипов на всем протяжении легочных полей с максимумом в нижних отделах, также притуплении легочного звука при перкуссии.

С целью профилактики появления отека легких всем лежачим клиентам рекомендовано делать два раза в денек дыхательную гимнастику – выдувание воздуха через трубочку в емкость с водой, надувание воздушных шариков.

Во избежание застоя в малом круге кровообращения всем лежачим нездоровым показано положение в кровати с приподнятым головным концом, потому большая часть стационарных палат оборудованы особыми многофункциональными кушетками.

У лежачих нездоровых может быть скопление воды не только лишь в легочной ткани, насколько свидетельство отека легких, да и в плевральных полостях (гидроторакс, экссудативный плеврит). В данной ситуации показано применение целебной пункции, после которой большая часть пациентов отмечают существенное улучшение состояния.

Отек легких 1-ая помощь

Купирование отека легких должно происходить на догоспитальном шаге, а госпитализацию в реанимационное отделение нужно создавать после стабилизации состояния хворого. В ситуации, когда достигнуть стабилизации состояния хворого не удается, и нарастают симптомы дыхательной и сердечной дефицитности нужно очень осторожно доставить пациента в профильный стационар для оказания более квалифицированной помощи. В машине скорой помощи рекомендовано проведение всех реанимационных мероприятий для стабилизации гемодинамических характеристик.

Для определения нужных неотложных мероприятий следует учесть не только лишь имеющуюся симптоматику, да и разновидность отека по патогенетическому аспекту. Но существует определенный метод неотложных мероприятий, который соблюдается при всех вариантах отека легких.

Необходимо обеспечить пациенту подачу свежайшего воздуха и придать нездоровому полусидячее положение. С хворого следует снять всю сдавливающую одежку в верхней половине тела. Самым действенным и резвым методом уменьшения давления в системе малого круга кровообращения является кровопускание. Объем рекомендуемого извлечения крови составляет 300 мл и в значимой мере уменьшает застойные конфигурации в легких. Противопоказанием к применению данного способа является – артериальная гипотензия и плохо выраженные вены.

Альтернативой кровопусканию может послужить наложение венозных турникетов для «разгрузки» малого круга кровообращения. При наложении жгута следует проверить пульсацию артерий ниже уровня жгута, чтоб не приостановить артериальный кровоток. Не следует оставлять венозный жгут более чем на час и поменять конечности 1 раз в 20 минут. Абсолютным противопоказанием для наложения жгута является тромбофлебит. В качестве отвлекающих процедур используются жаркие ножные ванны.

Неотложную медикаментозную помощь при отеке легких делают по последующей программке:

- поддерживающая терапия методом незамедлительной адекватной оксигенации, интубации трахеи, ИВЛ в режиме 16-18 за минуту и объемом инсуффлируемого воздуха 800-900 мл. Под оксигенотерапией предполагается неизменная ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Аспектом адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямого мониторинга транспорта и употребления кислорода должно быть сочетание характеристик оксигенации артериальной крови на уровне 70-80 мм. рт. ст., а венозной крови на уровне 35-45 мм. рт. ст.;

- понижение внутрисосудистого гидростатического давления способом внедрения диуретиков (Лазикс 4-6 мл раствора внутривенно либо Фуросемид 40- 60 мг внутривенно);

- отсасывание воды из верхних дыхательных путей при помощи аспиратора;

- применение пеногасителей: ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенная инфузия 5 мл 96% этилового спирта вкупе с 15 мл 5% раствора глюкозы, а при сильном выделении пены применяется эндотрахеальный путь введения 2 мл 96% этилового спирта способом пункции трахеи;

- гепаринотерапия показана для нормализации легочного кровотока (болюсное введение Гепарина в дозе 6000-10000 ЕД внутривенно-капельно, после этого перейти на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов – Фраксипарин 0,3 мл дважды в день);

- если имеет место сильный болевой синдром, то нужно ввести нездоровому Фентанил (2 мл 0,005% раствора) с Дроперидолом (4 мл 0,25% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;

- для устранения возбуждения дыхательного центра применяется Морфин (1 мл 1% раствора внутривенно). При кардиогенном отеке легких Морфин является патогенетическим средством и применяется всем клиентам. Побочным действием Морфина является рвота, потому его введение рекомендовано соединять с внутримышечным введением 1 мл Димедрола либо Пипольфена;

- при угнетении дыхательного центра, которое сопровождается дыханием по типу Чейна-Стокса показано внутривенное введение Эуфиллина в дозе 10 мл 2,4% раствора. Введение Эуфиллина сопровождается понижением кровяного давления, что животрепещуще при кардиогенном отеке с гипертензией, но при предназначении эуфиллина следует учесть побочные эффекты в виде тахикардии и повышении потребности сердечной мускулы в кислороде;

- парентеральное введение кортикостероидов (Гидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глюкозы) применяется с целью улучшения состояния легочной мембраны;

- антигистамины (Димедрол 1мл 1% раствора внутримышечно, Супрастин 1 мл 2% раствора внутривенно);

- для борьбы с ацидозом рекомендовано внутривенно капельное введение Бикарбоната натрия 4% раствора.

Неотложные мероприятия по купированию острого кардиогенного отека легких имеют свои особенности и ориентированы на снижение преднагрузки на сердечко, улучшение сократительной функции миокарда и «разгрузку» малого круга кровообращения.

Для понижения преднагрузки на сердечко нужно уменьшить приток крови с периферических сосудов в малый круг кровообращения, зачем используются периферические вазодилататоры (Нитроглицерин в разных фармацевтических формах – Нитроспрей, пилюли с периодичностью 1 таб. в 10 минут, внутривенная инфузия 0,01% раствора со скоростью 1мл раствора за 4 минутки).

При кардиогенном отеке показано применение 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно, потому что данный продукт обладает широким диапазоном целительных параметров: ваготропный эффект, в итоге которого подавляется перевозбужденный дыхательный центр, дилатирующее действие на легочные и периферические вены, ганглиоблокирующие характеристики, дозволяющие понизить приток крови в систему малого круга кровообращения. При наличии противопоказаний к применению Морфина (бронхоспастичекий синдром, признаки отека мозга) продуктам выбора является Дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно).

Для улучшения сократительной функции миокарда показано введение Допамина в дозе 2 мкг/кг/мин с реополиглюкином внутривенно капельно. К побочным реакциям на введение Допамина относятся: пароксизмальная тахикардия, рвота и нарастающая одышка.

Для «разгрузки» малого круга кровообращения нужно уменьшить объем циркулирующей воды и давление в легочной артерии. С этой целью применяется диуретические препараты группы салуретиков (Фуросемид 40-100мг). Применение осмодиуретиков полностью противопоказано, потому что данные препараты содействуют усилению отека легких.

Объем инфузионной терапии следует уменьшить до 200-300 мл 5% глюкозы.

При выраженном сопутствующем бронхиолоспастическом компоненте (экспираторная одышка, аускультативно выслушивается жесткое дыхание) есть необходимость введения Преднизолона в дозе 30-60 мг внутривенно.

Кардиогенный отек легких нередко смешивается с наточенными нарушениями ритма сердечной деятельности, в связи с чем, может проводиться электроимпульсная терапия либо электростимуляция.

Показано применение фармацевтических средств, оказывающих стабилизирующее действие на завышенную проницаемость клеточных мембран (Контрикал 40-60 тыс. ЕД внутривенно капельно).

При сочетании кардиогенного отека легких с увеличением кровяного давления метод неотложных мероприятий состоит из: внутривенной инфузии Нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиологического раствора натрия хлорида) со скоростью введения 10 капель за минуту под неизменным контролем кровяного давления, внутривенного введения 1 мл 5% раствора Пентамина, а при выраженной артериальной гипертензии – 1 мл 0,01% раствора Клофелина.

Отек легких лечение

После оказания первой неотложной помощи и стабилизации состояния, пациента доставляют в отделение насыщенной терапии, где длится исцеление. К главным аспектам транспортабельности хворого относятся: частота дыхательных движений наименее 22 за минуту, отсутствие выделения пенистой мокроты, отсутствие мокроватых хрипов при аускультации легких, отсутствие цианоза кожных покровов, стабилизация гемодинамических характеристик.

В критериях стационара после кропотливого мед исследования создаются условия для выявления этиологических причин, которые явились первопричиной появления отека легких.

Среди исследовательских мероприятий следует выделить: биохимический анализ крови с неотклонимым определением уровня общего белка и креатинина для оценки функционирования почек, анализ крови на тропонины с целью диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, определение газового состава крови, коагулограмма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Палаты насыщенной терапии обустроены диагностическим оборудованием, в связи с чем представляется возможность проведения инструментальных способов исследования – пульсоксиметрия для определения насыщенности крови кислородом, флеботонометрия для измерения венозного давления в подключичной вене, рентгенография органов грудной полости для определения стадии отека и вероятных осложнений, электрокардиография для диагностики патологии сердечной деятельности.

После установления предпосылки появления отека легких назначается этиологическое исцеление, к примеру токсический отек легких, нуждается в дезинтоксикационной терапии, а в неких случаях внедрении антидота, а при отеке легких на фоне крупноочаговой пневмонии показано применение бактерицидных средств.

Лечебные мероприятия в критериях реанимационного отделения проводится под неизменным мониторингом гемодинамических характеристик и характеристик наружного дыхания. Введение большинства фармацевтических средств осуществляется через центральный венозный доступ, зачем доктор-реаниматолог производит катеризацию подключичной вены.

Для удачного исцеления хоть какой формы отека легких огромное значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, потому всем клиентам показано проведение успокаивающей и седативной терапии с применением 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно.

В отделении насыщенной терапии длится исцеление отека легких с применением фармацевтических средств направленных на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и улучшающих метаболические процессы в миокарде.

Для улучшения сократительной функции миокарда нездоровому с отеком легких, возникшем на фоне гипертензивного криза и дефицитностью митрального клапана, обусловлено предназначение сердечных гликозидов в терапевтической дозе (Коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно). Противопоказанием к применению сердечных гликозидов является острый инфаркт миокарда.

В палате насыщенной терапии длится проведение оксигенотерапии в купе с применением пеногасителей, также применение диуретических средств и периферических вазодилататоров. Пеногашение осуществляется при помощи нескольких методик: в увлажнитель наливается 95% этиловый спирт и через него подают кислород со скоростью 3 л за минуту, которую равномерно доводят до 7 л за минуту. В среднем уже спустя 20 минут процедуры исчезают грубые нарушения дыхания и мокроватые хрипы в легких. Действенным пеногасителем, который в течение 3-х минут купирует приступ отека легких, является 10% спиртовой раствор Антифомсилана, который распыляют в увлажнитель.

При томном течении отека легких рекомендовано проведение интубации трахеи и ИВЛ.

Появление рецидивирующего отека легких является показанием для проведения хирургического исцеления болезней, сопровождающихся тяжеленной сердечной дефицитностью (хирургическая корректировка сердечных пороков, иссечение аневризмы аорты).

Отек легких последствия

В связи с тем, что отек легких провоцирует развитие дыхательной дефицитности, в человеческом организме нарастают явления гипоксии. Долгая гипоксия приводит к необратимым разрушительным процессам в клеточках центральной нервной системы и конкретно негативно оказывает влияние на структуры мозга. Поражение центральной нервной системы может проявляться в виде вегетативных расстройств, не угрожающих жизни пациента, но поражение актуально принципиальных структур мозга приводит к смертельному финалу.

Несмотря на современные способы диагностики и исцеления, смертность от альвеолярного отека легких находится на высочайшем уровне и добивается 50%, а кардиогенный отек легких в купе с острым инфарктом миокарда в 90% случаев приводит к смертельному финалу. В связи с этим очень огромное значение для удачного купирования клинических проявлений отека имеет своевременная диагностика и квалифицированный и личный подход к предназначению того либо другого исцеления. Купирование приступа на стадии интерстициального отека улучшает прогноз для пациента.

Во избежание томных осложнений рекомендуется проводить профилактические мероприятия по предупреждению отека легких – своевременная диагностика и исцеление патологий сердечно-сосудистой системы, поддержание приобретенных болезней легких на стадии компенсации, предотвращение контакта с аллергентами и токсинами хим происхождения, борьба с курением и соблюдение диеты с ограниченным употреблением соли.

Отдаленными последствиями отека легких являются – застойные пневмонии, пневмофиброз и сегментарные ателектазы. Не считая того, в итоге долговременной гипоксии и гиперкапнии создаются условия для ишемического повреждения всех органов и систем.

Для того чтоб избежать томных осложнений отека легких есть рецепты народной медицины, которые имеют полезные эффекты в профилактике повторного отека. С этой целью используются отвар из семян льна и вишневых плодоножек. Кратность приема данного отвара составляет 4 раза в день продолжительностью более 3-х месяцев. Следует учесть, что прием средств народной медицины может вызывать аллергическую реакцию, которая плохо оказывает влияние на процесс излечения.