В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия – это совокупа клинико-гемотологических признаков, возникающих в итоге конфигурации морфологии эритроцитов и нарушения синтеза РНК и ДНК в костно-мозговых клеточках кроветворения. Организм каждого взрослого человека нуждается в периодическом пополнении припаса витамина В12, главными источниками которого являются продукты питания животного происхождения. Для воплощения обычного кроветворения организму нужно менее 7 мкг цианокобаламина в день. Особенностью всасывания витамина В12 является непременное присутствие желудочного гастромукопротеида, связывающего цианокобаламин в комплекс.

После поступления комплекса с цианокобаламином в узкий кишечный тракт активизируются процессы всасывания и поступления витамина В12 в поток периферической крови и депонирование его в печени и костно-мозговой ткани. Для воплощения процесса мегалобластического кроветворения, не считая поддержания обычного уровня витамина В12, неотклонимым условием является поддержание уровня фолиевой кислоты. Для поддержания достаточного уровня фолиевой кислоты в организме, нужным условием является неизменное суточное ее поступление с продуктами питания в объеме более 100 мкг.

Витамин В12 выступает в роли активатора фолиевой кислоты, которая воспринимает конкретное роль в обмене нуклеиновых кислот, имеющих решающее значение в процессе эритропоэза.

Причины В12-дефицитной анемии

Группой риска В12-дефицитной анемии являются мужчины приклонного возраста, страдающие приобретенными болезнями органов пищеварения.

В12 фолиево-дефицитная анемия относится к уровню полиэтиологичных болезней, на появление которых оказывает влияние ряд обстоятельств, каждую из которых можно отнести к одному из 2-ух основных устройств – нарушение процесса всасывания цианокобаламина либо лишнее его расходование.

Нарушение процесса всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты может быть спровоцировано рядом этиологических причин, из которых более нередко встречаются:

- наличие атрофии желез в проекции фундального отдела желудка, ответственных за выработку гастромукопротеида;

- частичная резекция желудка;

- наличие больших больших образований в полости желудка (полипы, злокачественные новообразования, тератома, безоар);

- ожоговое поражение слизистой системы желудка;

- нарушение синтеза гастромукопротеида париетальными гранулоцитами слизистой оболочки желудка в итоге аутоиммунных нарушений в организме;

- токсическое повреждение слизистой оболочки желудка и узкого кишечного тракта алкоголем и хим соединениями;

- приобретенный энтерит с атрофическими нарушениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающийся нарушением процессов всасывания.

Повышенный расход витамина В12 наблюдается при червянной инвазии (дифиллоботриоз), всераспространенном дивертикулезе с локализацией в узком кишечном тракте и приобретенных патологиях печени. Мегалобластная анемия появляется не только лишь при недостающем уровне витамина В12, да и при понижении в организме фолиевой кислоты, которое развивается при целиакии, синдроме слепой петли, продолжительном приеме антагониста фолиевой кислоты, алкоголизме. Физиологическое понижение уровня фолиевой кислоты наблюдается только при беременности и недостающем ее поступлении с продуктами питания.

Патогенетические механизмы появления мегалобластного типа кроветворения основаны на нарушении синтеза ДНК эритробластов и увеличении сроков созревания частей эритроидного ростка. При мегалобластном типе кроветворения наблюдается выделение в поток периферической крови эритроцитов модифицированной формы, в каких наблюдается большой процент гемоглобина с наличием включений в виде телец Жолли и колец Кебота.

Механизм увеличения уровня непрямого билирубина в крови обоснован завышенным разрушением модифицированных эритроцитов в селезенке. Насколько при всех других типах анемии, мегалобластная анемия сопровождается значимым сокращением срока жизнедеятельности эритроцитов. Патогенез развития фуникулярного миелоза, который является одним из проявлений В12-дефицитной анемии, основан на нарушении процесса синтеза янтарной кислоты и накапливании ядовитой метиламиновой кислоты.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Типичная клиническая картина при В12-фолиеводефицитной анемии развивается равномерно и характеризуется симптомами поражения центральной нервной системы, органов пищеварительного тракта и возникновении соответствующих признаков анемичного синдрома.

Задолго до возникновения презнаков понижения уровня эритроцитов в периферической крови, пациенты с мегалобластной анемией предъявляют жалобы на нарастающую слабость и понижение трудоспособности, возникновение чувства жжения в ротовой полости, отсутствие аппетита. При развитии выраженной медицинской симптоматики В12-дефицитной анемии у хворого наблюдается развитие болевого синдрома в эпигастральной области ноющего нрава, отрыжка кислым содержимым желудка, также диспепсические расстройства (тошнота и рвота, на связанные с приемом еды, извращение вкусовых предпочтений, расстройство стула).

Специфическими презнаками В12-дефицитной анемии считается возникновение неизменной сжимающей мигрени без иррадиации, беспомощности в нижних конечностях при долговременной ходьбе, онемения периферических отделов верхних и нижних конечностей, возникновения парестезий и нарушения кожной чувствительности.

При первичном осмотре пациента с В12-дефицитной анемией выраженной степени развития наблюдается бледнота кожных покровов с лимонно-желтоватым цветом, иктеричность слизистых оболочек ротовой полости и конъюнктивы, пастозность нижних конечностей и лица. Обычными беспристрастными проявлениями мегалобластной анемии является изменение слизистой оболочки языка с проявлением атрофии сосочков и признаков воспалительных конфигураций в виде покраснения и наличия афт.

Симптомами поражения центральной нервной системы при В12-дефицитной анемии являются нарушение насколько поверхностной, так и глубочайшей чувствительности, понижение реакции при исследовании сухожильных рефлексов и развитии мышечной атрофии различной локализации. Возникновение у пациента зрительных и слуховых галлюцинаций, также появление бредовых мыслях свидетельствует о прогрессировании В12-дефицитной анемии.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы встречаются очень изредка и являются признаком томного течения В12-дефицитной анемии. Более соответствующими переменами в данной ситуации являются: учащение частоты сердечных сокращений, возникновение систолического шума во всех аускультативных точках, также повышение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.

Изолированный недочет фолиевой кислоты при условии сохранности уровня витамина В12 в организме сопровождается возникновением признаков глоссита и полным отсутствием неврологической симптоматики.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Информативным и легкодоступным в применении способом диагностики В12-фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. При В12-дефицитной анемии в составе периферической крови формируются соответствующие конфигурации в виде нарушения формы и размеров эритроцитов (макроцитоз, пойкилоцитоз), возникновения в эритроцитах остатков ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота), также завышенным цветовым показателем.

Типичными проявлениями мегалобластного типа анемии, отличающими ее от других форм анемии, является сочетание анемичного симптомокомплекса с умеренной лейкопенией и возникновения циклопических нейтрофилов с гиперсегментированным ядром. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерен ретикулоцитоз, даже беря во внимание понижение абсолютных цифр ретикулоцитов.

В ситуации затрудненной диагностики мегалобластного типа кроветворения пациенту рекомендовано выполнение стернальной пункции и исследование пунктата на предмет гиперплазии красноватого ростка и наличия мегалобластов.

С целью разграничения недостатка цианокобаламина и фолиевой кислоты рекомендовано исследование сыворотки крови микробиологическим и радиоиммунологическим способом для определения количественного и высококачественного содержания витамина В12. Аспектом понижения уровня цианокобаламина в организме является обнаружение метилмалоновой кислоты в анализе мочи.

Биохимическое исследование крови сопровождается только завышенным уровнем билирубина за счет его непрямой фракции.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечением пациентов должен заниматься гематолог с превлечением профессионалов узенького профиля, по мере надобности (гастроэнтеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Объем целительных мероприятий в основном зависит не от степени выраженности В12-дефицитной анемии, а от наличия признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и центральной нервной систем.

В отличие от других форм анемии, В12-фолиеводефицитная анемия тяжело излечивается немедикаментозными способами, которые следует использовать только в качестве дополнительных мероприятий. Посреди немедикаментозных способов корректировки недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты наибольшее значение имеет корректировка пищевого поведения и устранение причин, усугубляющих течение заболевания (употребление алкоголя и фармацевтических средств определенных групп, к примеру, большая часть противосудорожных препаратов).

Адекватный подбор этиопатогенетической терапии является неотклонимым аспектом для заслуги хорошего результата в лечении В12-дефицитной анемии. С этой целью рекомендуется уделять наибольшее внимание диагностике основного заболевания, являющегося провокатором появления анемии, и подбору персональной схемы исцеления. Так, при имеющемся гельминтозе узкого кишечного тракта целенаправлено применение дегельминтизации с неотклонимым соблюдением дозы продукта (Фенасал в дневной дозе 3 г перорально) и неизменным контролем анализа кала.

В ситуации, когда В12-дефицитная анемия протекает в тяжеленной форме и появление ее обосновано наличием больших образований в кишечном тракте и желудке, нездоровому показано оперативное вмешательство. С целью улучшения пищеварительной и всасывательной функции кишечного тракта особенное значение следует уделять нормализации пищеварительной флоры, в связи с чем, клиентам рекомендован долгий прием Лацидофила по 2 капсулы 2 р./сут, также ферментативных фармацевтических средств (Мезим по 1 драже во время каждого приема еды).

В качестве патогенетического исцеления В12-дефицитной анемии употребляются парентеральные типы введения Цианокобаламина. Доза вводимого продукта находится в зависимости от выраженности недостатка витамина В12 и связанного с ним анемичного синдрома. В большинстве случаев применяется такая схема внедрения Цианокобаламина: 1-ые 10 суток по 500 мг 2 р/сут, следующий месяц продукт вводится 1 раз в неделю в разовой дозе 500 мг, потом полгода продукт принимается 1 раз за месяц в дозе 500 мг. Желаемым является внутримышечный либо подкожный тип инфузии.

В ситуации, когда диагностирована В12-дефицитная анемия, обусловленная аутоиммунными нарушениями, патогенетически обоснованным является предназначение пролонгированной кортикостероидной терапии (Преднизолон в дневной дозе 20 мг перорально).

Заменное переливание цельной крови и эритроцитарной массы при В12-дефицитной анемии является быстрее исключением из правил и применение его обусловлено исключительно в случае очень томного течения заболевания. Объем трансфузии составляет менее 250 мл эритроцитарной массы курсом 5-6 инфузий.

Показанием к предназначению фолиевой кислоты в терапевтической дневной дозе 4 мг является ее подтвержденный лабораторными способами недостаток.